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发作性和慢性偏头痛患者的结构性脑网络特征
基于Desikan Atlas的每个半球区域（55）。随后，我们使用了亚皮质网络中每个半球和脑干的九个区域的亚皮质体积。用于评估患者和HC之间图指标的统计学意义，应用了5000次迭代的非参数置换测试（56，57）。鉴于CT对年龄和性别很敏感，它们被进一步用作分析的协变量。在每个重复中，每个受试者的区域数据被随机重新分配至两组之一，并获得了一个关联矩阵。然后计算每个密度的所有网络的网络度量。在这里，密度代表通过与所有可能连接的当前连接的分数计算的网络成本。因此，网络测量
更换降钙素基因相关肽抑制剂用于预防偏头痛
疾病背景 偏头痛是一种头痛，其特征是头部一侧反复发作中度至重度抽痛或搏动性疼痛。 1 疼痛是由脑膜（保护大脑和脊髓的 3 层膜）和头皮内的脑血管壁内的神经纤维激活引起的。 2 未经治疗的偏头痛发作可持续 4 小时至 72 小时。 1 其他常见的偏头痛症状可能包括恶心、呕吐和对光线、噪音和气味的敏感性。 1 日常体力活动、运动，甚至咳嗽或打喷嚏都会加剧疼痛。 1 偏头痛最常发生在早晨，尤其是在醒来的时候。 1 然而，偏头痛可能在一天中可预测和不可预测的时间发生。 1 不同的因素会增加患偏头痛的风险，包括情绪、压力、劳累过度、天气或环境的突然变化、强烈的气味或烟雾、巨大或突然的噪音、睡眠过多或过少、晕动病、低血糖、不吃饭、明亮或闪烁的灯光。1,2
偏头痛治疗：可注射降钙素基因相关肽（CGRP）拮抗剂
健康计划认为使用降钙素基因相关肽拮抗剂（CGRP）和肉毒杆菌毒素的伴随疗法是实验性和研究性的，尽管这些组合的安全性和功效已建立。如果成员有积极的肉毒杆菌毒素授权并要求进行双重治疗，则将对所有随后的CGRP请求进行审查和评估，以确保与组合治疗的医疗必要性有关。
预防和管理偏头痛攻击的实用补品：叙事评论
尽管偏头痛的主要原因尚不清楚，但炎症被认为是重要的风险因素之一。使得炎性细胞因子的分泌，例如肿瘤坏死因子-α（TNFα），将通过增加细胞渗透性和相互作用而导致神经炎症和偏头痛发作（11，12）。此外，其他炎症细胞因子（如粘附分子）会导致血管功能障碍并因此神经性疼痛（13）。证据还表明，偏头痛攻击的阶段与降钙素基因相关肽（CGRP），线粒体疾病，单胺能途径，镁缺乏症和较高血清谷氨酸水平（13，14）之间的直接关联。此外，基于人类和实验研究，环氧酶-2（COX-2）和诱导一氧化氮合酶（INOS）有助于保持炎症和神经源性疼痛。此外，高脑结晶质结膜血症还参与偏头痛的病因（15）。
基于脑连接组的成像标记，用于识别有先兆和无先兆的偏头痛特征
偏头痛是一种神经系统疾病，直接影响全球超过 10 亿人 (1)。根据先兆症状是否完全可逆，偏头痛分为有先兆偏头痛 (MwA) 或无先兆偏头痛 (MwoA) (2)。根据头痛发作频率，偏头痛可分为发作性偏头痛和慢性偏头痛 (3,4)。在发作性偏头痛和慢性偏头痛的定义中，满足 MwoA 和/或 MwA 的诊断标准仍然是优先事项 (5)。约 30% 的偏头痛患者在头痛期 (称为前驱期) 之前会出现多种先兆症状，包括视觉、感觉、言语和/或语言、运动、脑干和视网膜症状 (2)。患有 MwA 的患者比患有 MwoA 的患者发生缺血性中风和心血管疾病的风险更高 (6,7)。因此，针对先兆的特异性治疗可能有助于降低先兆相关血管事件的风险。无论是为了终止头痛发作还是为了防止下一次头痛发作，偏头痛先兆亚型的划分都应基于对疾病机制的理解（8）。皮质扩散性抑制 (CSD) 代表了偏头痛先兆的主要理论。CSD 的特征是去极化神经元和神经胶质细胞的增殖，正常离子梯度的破坏会导致神经系统症状（9）。有人认为 CSD 可能会激活和敏化三叉神经血管通路，而三叉神经血管通路在介导偏头痛发作中起关键作用（5,9）。然而，也有人认为 CSD 可以存在于偏头痛患者中，但处于静默状态，导致没有先兆表现（10）。根据先兆症状将偏头痛患者分为 MwA 和 MwoA 可能值得怀疑。因此，除了先兆症状表现之外，我们仍然需要其他确凿的证据来对偏头痛进行亚型划分，以及进一步了解偏头痛先兆的异质性及其潜在机制。据报道，神经影像学得出的脑结构连接 (SC) 和功能连接 (FC) 改变可提供对偏头痛病理生理学的实质性认识，并可能识别潜在的 MwA 判别特征 (11-18)。偏头痛患者的脑连接变异被解释为与 CSD 和三叉神经血管通路理论有关，这些理论被广泛认为是偏头痛的可能病理生理机制 (13,19-21)。与 MwoA 相比，MwA 检测到了脑 FC 增加和过度兴奋，这意味着更高的
成年人诊断偏头痛（有或没有光环）的人工智能：系统评价
使用机器学习（ML）或深度学习（DL）的数据驱动方法正在医疗领域进行测试，以避免归因于人为因素的偏见。人工智能（AI）模型加速了来自多个来源和感兴趣领域的相关医疗数据的识别和解释15。ml方法分析了大量的“训练”案例，以对测试用例的给定输入产生正确的输出。根据他们打算解决的任务类型，基本的ML算法大致分为两类：受监督和无监督。“监督”算法从预先标记的数据集中学习，以对特定结果进行分类（例如，在当前研究的背景下存在或不存在偏头痛）。较新的“无监督”的AI系统（例如DL分析）未标记的数据发现了先前未认可的模式中的复杂共同关系（例如，将主成分分析用于特征选择）。监督模型可能会达到高精度，因为用于培训的数据已经被标记。可以使用不同的结果度量，例如准确性，接收器操作特征曲线（AUC），召回（灵敏度），精度（正面预测值）和校准（拟合的好处）等不同结果度量进行评估。虽然准确性和AUC是最常报告的性能指标，但如果孤立地考虑它们，它们可能并不总是反映模型16的真实性能。
偏头痛 - 降钙素基因相关的肽抑制剂 - EMGALITY先验授权政策
•情节簇头痛治疗。•偏头痛预防。疾病概述偏头痛已被定义为慢性或情节性。慢性偏头痛被国际头痛协会描述为≥15天/月的头痛> 3个月，并且在≥8天/月具有偏头痛的特征。2个情节偏头痛的特征是出现<15天/月的头痛。3个情节偏头痛比慢性偏头痛更普遍。但是，慢性偏头痛与明显更大的个人和社会负担有关。簇头痛与严重，严格的单侧疼痛的攻击有关，该疼痛是轨道，上骨上，时间或在这些地点的任何组合中，持续15至180分钟。2头痛从每隔一天到每天八次。簇头痛被认为是最严重的主要头痛障碍中的头痛
白内障提取和人工晶状体植入物
关节，不宽容或缺乏治疗剂量的治疗剂量后的治疗剂量反应1 snri：5-羟色胺去甲肾上腺素再生抑制剂； TCA：三环抗抑郁药； ACE：血管紧张素转化酶； ARB：血管紧张素II受体阻滞剂。Therapeutic doses for oral preventive agents are as follows: beta blocker (e.g., metoprolol 50-100 mg BID, propranolol 20-80 mg BID), topiramate 50-200 mg BID, divalproex 500-1000 mg daily, ACE inhibitor or ARB (e.g., lisinopril 20 mg daily, enalapril 10 mg daily, Telmisartan每天80毫克），SNRI或TCA（例如Venlafaxine SA 75-150毫克，每天25-100毫克阿米替林）。可能会怀孕的患者不建议使用Divalproex。2 Erenumab-aooe是国家合同代理人和PA-F。如果患者表现出对Erenumab的失败或不耐受性，则应尝试尝试使用一种替代的非格式CGRP靶向单克隆抗体（例如Fremanezumab，Galcanezumab，Eptinezumab，Eptinezumab）。
偏头痛 - 降钙素基因相关的肽抑制剂 - Ajovy先验授权政策
可以使用授权的供应商指南来支持医疗必要性和其他覆盖范围确定。c Igna n nation f ormulary c超老化：o verview ajovy，一种与降钙素基因相关的肽（CGRP）拮抗剂，用于预防成人偏头痛的预防性治疗。1个疾病概述偏头痛已被定义为慢性或情节性。慢性偏头痛被国际头痛协会描述为≥15天/月的头痛> 3个月，并且在≥8天/月具有偏头痛的特征。2个情节偏头痛的特征是出现<15天/月的头痛。3,4个情节偏头痛比慢性偏头痛更普遍。但是，慢性偏头痛与明显更大的个人和社会负担有关。指南对美国头痛协会（AHS）对偏头痛的预防和急性治疗的最新评估[2018;更新2021]重申以前的偏头痛指南。在以下情况下，应考虑5,6例偏头痛患者进行预防性治疗：当攻击尽管急性治疗时，攻击会严重干扰患者的日常工作；频繁攻击（≥4个每月头痛日）；至少中度残疾（偏头痛残疾评估