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激活内源性逆转录病毒和胰腺癌中MEK1/2抑制病毒模仿的诱导
虽然胰管导管腺癌（PDACS）沉迷于KRAS激活突变，但下流kras效应子的抑制剂，例如MEK1/2激酶抑制剂TRAMETINIB，却没有治疗作用。但是，由KRAS途径衰减驱动的监管电路的广泛重新布线可能会引起治疗相关性的脆弱性。在MEK1/2通过Trametinib抑制后的最初几个小时，对PDAC细胞中的转录和表观基因组变量进行了深入的分子分析，揭示了诱导内组逆转录病毒（ERV）（ERVS）的诱导，从而逃脱了表观遗传的硅烷，从而产生了双链RNAS和Interfecn of interfece and Interfecron的生产（导致了Interfef）（Interfe）的产生。我们跟踪了ERV激活，以早期诱导量写因子ELF3的早期诱导，该因子ELF3在IFN和IFN刺激的基因的激活中与IRF1（干扰素调节因子1）进行了广泛结合和激活。在免疫肿瘤学中合理设计中，可以利用 trametinib诱导的PDAC中的病毒模仿。
界限遗传图类别的中等宽度
当通过某些宽度参数参数化时，可以在XP时间中解决大量NP -HARD图问题。因此，在解决特殊图类类别的问题时，知道所考虑的图形类是否有限制宽度是有帮助的。在本文中，我们考虑MIM Width，这是一个特别通用的宽度参数，每当分解为“快速计算”的图形类别时，它具有许多算法应用程序。我们首先扩展了用于证明图形类MIM宽度的工具包。通过将我们的新技术与已知技术相结合，然后从遗传图类别的角度开始进行系统研究，以对MIM宽度进行边界，并与Clique宽度进行比较，这是一个经过深入研究的更严格的宽度参数。我们证明，对于给定的图H，当h-free graph的类别在且仅当它具有限制的clique-width时具有界限。我们表明（h 1，h 2）无图形是不正确的。我们确定了（h 1，h 2）的几个通用类别的无界图形宽度但有界的含量宽度的无限制图，这说明了中间宽度的力量。此外，我们表明，对于这些类别，可以在多项式时间内找到恒定模拟宽度的分支分解。因此，如前所述，这些结果具有算法的含义：当输入仅限于这样一类（H 1，H 2）无图形时，许多问题变成了多项式的可溶可求解，包括经典问题，包括k-着色和独立设置，统治性问题，已知的LC-VSVP问题，以及LC-lc-lc-lc-lc-vsvp的距离vsvp vesvp的距离很少。我们还证明了许多新的结果，表明在某些H 1和H 2中，（H 1，H 2）的类别的类别无绑定的MIM宽度。集团宽度的界限意味着MIM宽度的界限。通过将我们的结果结合起来，这给出了新的有界和无界的MIM宽度案例，并与已知的有界案例进行了集体宽度的情况，我们介绍了当前最新情况的摘要定理（H 1，H 2） - 免费图形。特别是，我们将所有对（H 1，H 2）的MIM宽度分类为所有对（H 1，H 2）的无图形图（H 1，H 2） V（H 1）| + | v（h 2）| ≤8。当h 1和h 2是连接的图时，我们将所有对（H 1，H 2）分类，除了剩余的有限族和一些孤立的病例。
复杂的乙状结肠憩室炎模仿巨型子宫肌瘤患者的骨盆疼痛：病例报告
本报告描述了四十多岁的妇女的案例，其中有大子宫肌瘤的史，她的肌疼痛和泌尿症状都呈现给急诊室。初始计算机断层扫描（CT）显示出简单的急性憩室炎，但是尽管抗生素治疗，但她的病情恶化，随访的CT揭示了乙状结肠穿孔，需要高前切除术和次序子宫切除术。该病例强调了大肌瘤在结肠上施加外部压力，损害运动性并增加了憩室形成的风险。肠道微生物组的改变可能导致结肠粘膜炎症，通常在憩室疾病中出现。子宫肌瘤患者的微生物组组成改变了，这可能会进一步增加憩室疾病的风险。这些发现为未来研究子宫肌瘤对憩室疾病的病理生理的影响提供了一种途径。
模仿TCR免疫突触以改善CAR-T细胞功能
在最近发表的免疫性论文中，XU及其同事表明，通过液态液相分离增强嵌合抗原受体（CAR）聚类，尤其是通过纳入CD3ε，可以改善免疫突触（IS）形成，抗原敏感性，抗原敏感性，和长期的细胞毒性。他们优化的汽车设计（E B6i 28z）模仿基于TCR的关键特征IS，减少了对血液学和实体瘤的疲惫和改善反应。免疫突触（IS）是一种高度专业的界面，在免疫细胞和抗原呈递细胞或靶细胞之间形成。它是T细胞激活，信号传导和效应子功能的关键平台。1经典由T细胞受体（TCR）参与形成，表现出一个特征性的“牛眼”结构，其中包含称为超分子激活簇（SMAC）的同心环。SMAC包括几个组合：1）中央SMAC（CSMAC），富含TCR和相关的信号分子； 2）外围SMAC（PSMAC），包含LFA-1等粘附分子； 3）远端SMAC（DSMAC），它是一个富含肌动蛋白的区域，具有CD45之类的蛋白质。1 CD2是一种重要的共刺激和粘附分子，在PSMAC和DSMAC之间分配，有助于完整性和下游信号传导。2这种复杂的结构确保了精确和持续的T细胞激活。相比之下，嵌合抗原受体（CAR）-T细胞是一种癌症免疫疗法中的革命性工具，形成非经典性是与TCR介导的突触显着不同的结构。4，53 CAR-T细胞突触的特征是混乱，多灶信号簇，缺乏定义的PSMAC以及更快的近端信号传导以及快速溶酶体募集。
ai模仿和人类尊严：聊天机器人用作违反自尊的
本文调查了人类与AI驱动的聊天机器人的互动如何冒犯人的尊严。当前的聊天机器人，由大语言模型（LLM）驱动，模仿人类语言行为，但缺乏真正的人际际尊重所必需的道德和理性能力。人类倾向于拟人化聊天机器人 - 的确，聊天机器人似乎是故意设计的，以引起这种反应。结果，人类对聊天机器人的行为类似于道德药物之间互动的典型行为。借鉴了尊严的二人关系说明，我们认为以这种方式与聊天机器人进行交互与用户的挖掘不兼容。我们表明，由于第二个人的尊重是基于对二个人道德权威的相互认可，因此鉴于缺乏互惠性，以传达第二个人的尊重的方式行事以道德上有问题。因此，这种聊天机器人的互动等于微妙但有明显的侵犯自尊的行为 - 我们有责任表现出自己的尊严。我们通过讨论四个实际的聊天机器人用例（信息检索，客户服务，咨询和陪伴）来说明这一点，并提出，与聊天机器人进行这种互动的社会压力越来越多，迄今对人类尊严的威胁不足。
PARP 抑制剂通过 NF-B-PTX3 轴信号抑制乳腺癌细胞中的血管生成拟态
摘要：聚（ADP-核糖）聚合酶抑制剂（PARPi）是一种靶向疗法，可抑制参与多种细胞功能的 PARP 蛋白。PARPi 可作为血管生成的调节剂；然而，PARPi 与乳腺癌中的血管生成拟态（VM）之间的关系仍不清楚。为了确定 PARPi 是否调节血管通道的形成，我们评估了奥拉帕尼、他拉唑帕尼和维利帕尼治疗是否会抑制乳腺癌细胞系的血管通道形成。在这里，我们发现 PARPi 可作为三阴性乳腺癌细胞中 VM 形成的强效抑制剂，与 BRCA 状态无关。从机制上讲，我们发现 PARPi 触发和抑制 NF- κ B 信号传导，从而抑制 VM。我们进一步表明 PARPi 降低了血管生成因子 PTX3 的表达。此外，PTX3 挽救了 PARPi 抑制的 VM 抑制。总之，我们的结果表明，PARPi 通过靶向 VM 可以为三阴性乳腺癌提供一种新的治疗方法。
PARP抑制剂通过乳腺癌细胞中的NF-B-PTX3轴信号抑制血管生成模仿
摘要：聚（ADP-核糖）聚合酶抑制剂（PARPI）是靶向疗法，可抑制参与多种细胞功能的PARP蛋白。parpi可以充当血管生成的调节剂；然而，乳腺癌中PARPI与血管生成模仿（VM）之间的关系尚不清楚。为了确定PARPI是否调节血管通道的形成，我们评估了Olaparib，Talazoparib和Veliparib的治疗是否抑制乳腺癌细胞系的血管通道形成。在这里，我们发现PARPI充当三重阴性乳腺癌细胞中VM形成的有效抑制剂，与BRCA状态无关。从机械上讲，我们发现PARPI触发并抑制NF-κB信号传导，从而导致VM抑制。我们进一步表明PARPI降低了血管生成因子PTX3的表达。此外，PTX3抑制了PARPI抑制的VM抑制作用。总而言之，我们的结果表明，通过靶向VM，PARPI可以为三重阴性乳腺癌提供一种新的治疗方法。
两例模仿浆膜淋巴瘤，对文献的深入评论
抽象背景：浆膜骨髓瘤（PBM）是多发性骨髓瘤（MM）的罕见，侵略性亚型，预后不良。另一方面，浆膜淋巴瘤（PBL）是具有浆细胞表型的侵袭性B细胞淋巴瘤。重要的是，PBM很难与PBL区分开，因为两种疾病的临床特征都紧密重叠。我们报告了两例PBM病例，并伴有明显的外胸腔病变。案例：案例1：一名38岁的女性抱怨疲劳。她出现了全年的肿瘤，脾肿大，胸壁上的软组织病变以及多个溶性损伤。最初，软组织的病理确定了PBL的诊断。她回到了两个时代的周期，从而导致了大幅改进。然后，她收到了达拉特瘤（Dara）和列纳纳匹胺（Lenalidomide），达到了两年的缓解。病例2：对胰腺和腹膜后肿瘤的多个肿瘤进行了60岁男性的评估。胰腺肿瘤的活检鉴定出浆细胞样细胞，而骨髓活检没有显示浆细胞的迹象。因此，他最初被诊断为具有多个浆细胞瘤，并接受了与硼替佐米（BOR），Lenalidomide和Texamethasone的3个化学疗法，但徒劳无功。一旦BOR被替换为Dara，他就会迅速形成泛绿色炎和腹水，充满了浆膜，并最终死于多器官衰竭。结论：由于没有针对PBM的标准治疗方法，我们的病例提出了一种与抗肌瘤和抗淋巴瘤方案的联合治疗可能会提供更好的结果。此外，KI-67增殖指数将是诊断PBM的有用工具。
人还是模仿人类的机器人？ AI对道德地位的影响
11 Nick Bostrom和Eliezer Yudkowsky，“人工智能的伦理学”，剑桥人工智能手册，2018年7月27日，1-20，https：//doi.org/10.1201/9781351251251251389-4，6; Walter Sinnott-Armstrong和Vincent Conitzer，“人工智能可以实现多少道德地位？”，重新思考道德地位，2021年8月5日，269 - 89年，https://doi.org/10.1093/oso/978019280192894076.003.003.003.003.003.0016，273，273。
通过绑定界面模拟肽设计
1 中国北京北京大学2号计算机科学技术系2北京北京北京大学AI行业研究所3中国北京7福吉安省脑衰老和神经退行性疾病的关键主要实验室，基础医学科学学院，福建医科大学，福建，富士，富士，纳米材料和纳米安全的纳米材料和纳米安全性生物医学效应的主要实验室中国北京大学 *应致辞：wangzh@iccas.ac.cn，liuyang2011@tsinghua.edu.cn，majianzhu@tsinghua.edu.edu.cn中国北京北京大学2号计算机科学技术系2北京北京北京大学AI行业研究所3中国北京7福吉安省脑衰老和神经退行性疾病的关键主要实验室，基础医学科学学院，福建医科大学，福建，富士，富士，纳米材料和纳米安全的纳米材料和纳米安全性生物医学效应的主要实验室中国北京大学 *应致辞：wangzh@iccas.ac.cn，liuyang2011@tsinghua.edu.cn，majianzhu@tsinghua.edu.edu.cn中国北京北京大学2号计算机科学技术系2北京北京北京大学AI行业研究所3中国北京7福吉安省脑衰老和神经退行性疾病的关键主要实验室，基础医学科学学院，福建医科大学，福建，富士，富士，纳米材料和纳米安全的纳米材料和纳米安全性生物医学效应的主要实验室中国北京大学 *应致辞：wangzh@iccas.ac.cn，liuyang2011@tsinghua.edu.cn，majianzhu@tsinghua.edu.edu.cn中国北京北京大学2号计算机科学技术系2北京北京北京大学AI行业研究所3中国北京7福吉安省脑衰老和神经退行性疾病的关键主要实验室，基础医学科学学院，福建医科大学，福建，富士，富士，纳米材料和纳米安全的纳米材料和纳米安全性生物医学效应的主要实验室中国北京大学 *应致辞：wangzh@iccas.ac.cn，liuyang2011@tsinghua.edu.cn，majianzhu@tsinghua.edu.edu.cn中国北京北京大学2号计算机科学技术系2北京北京北京大学AI行业研究所3中国北京7福吉安省脑衰老和神经退行性疾病的关键主要实验室，基础医学科学学院，福建医科大学，福建，富士，富士，纳米材料和纳米安全的纳米材料和纳米安全性生物医学效应的主要实验室中国北京大学 *应致辞：wangzh@iccas.ac.cn，liuyang2011@tsinghua.edu.cn，majianzhu@tsinghua.edu.edu.cn