摘要 随着可再生能源变得越来越普遍,由于其固有的不确定性,有效的电网平衡变得至关重要。电池储能系统 (BESS) 可以通过补充这些可变能源来提高电网的可靠性和效率。然而,为了鼓励对 BESS 的投资,市场参与必须对所有者具有经济可行性。能源套利是 BESS 的主要收入来源之一,使他们能够在价格低时购买电力,在价格上涨时出售,从而优化收入。然而,在日前市场 (DA) 等能源市场中,BESS 所有者在交付前一天提交投标/报价,无法完美预测未来的价格。这种不确定性带来了挑战,限制了能源供应能力,并可能因价格预测不完善而导致利润损失。然后需要制定量身定制的策略来减轻这些不确定性并最大限度地减少利润损失。本文提出了参与 DA 的 BESS 的不同运营规划策略。特别关注所提出方法的可解释性,以确保高利润,同时降低模型的复杂性和计算时间。所提出的策略包括 1) 价格预测和场景生成,使用基于单点预测或历史数据的几何布朗运动 (GBM);2) 优化过程;3) 选择最终实时应用的单个 BESS 竞标和运营计划。引入了两个基线,一个依赖于回溯法,另一个基于传统的随机优化。一些研究忽略了通过评估利润与实际价格来彻底评估竞标策略。因此,本研究评估了所提出的方法和基线相对于 2021 年法国市场在理想情况下获得利润的表现,并进行了完美的预测。
1.3.4。高级二尖瓣二尖瓣二尖瓣和亚瓣亚设备中的超声心动图似乎在很大程度上不显眼(参见在线图片4–6)。血压,心率和/或体积状态的动态变化通常起主要作用。总是强调的是在补偿状态下对二尖瓣失败进行评估。由于大型随机Stu dien Zu teer,在2021年发布的指南中存在变化。可以证实,尤其是椭圆形的EROA和/或低流量比,在EROA≥30mm²时,已经存在高级二尖瓣不足(否则≥40mm²,如一级二尖瓣失败)。在这些情况下,相同的情况也适用于≥45mL的RV(否则≥60ml)。就预测而言,即使是下限值(EROA≥20mm²和/或RV≥30mL)也可以应用。这不足以推荐计划推荐的干预措施,但有助于风险冲压[7]。在这种情况下,要确定调节派别[12](见在线回声图7)。
摘要:头颈部鳞状细胞癌(HNSC)是一种快速增长的癌症形式。该癌症起源于口腔和喉咙的鳞状细胞,主要影响从事危险生活方式选择(例如烟草和饮酒)的个人。HNSC的预后不良和高死亡率强调了广泛的研究和新型治疗方法的迫切需求。这项综合研究旨在确定口腔鳞状细胞癌(OSCC)男性和女性患者之间的遗传和基因表达差异。也将检查男性和女性患者中独特基因的差异是否常见。我们使用Galaxy Web服务器进行了一项研究,该研究采用了整个外显子组测序(WES)和RNA测序(RNA-SEQ)数据进行研究。我们进行的研究需要准确的样本准备,使我们能够获得有用的见解。我们发现WES数据中对齐的读数的变化,这些读取提供了对与OSCC相关的特定遗传变异的见解。同时,我们在RNA序列数据中发现了各种基因表达模式。特别是我们观察到,某些基因的表达在存在相关的遗传突变的情况下改变了,在基因表达的遗传变异和调节之间表现出明显的联系。试图识别与性别无关的治疗靶标的,我们发现在男性和女性OSCC样品中都显着上调或下调了各种基因。这些基因在各个性别中共有失调,使其成为有趣的治疗靶标。使用这种见解,我们开始了药物设计工作,为所有性别的OSCC患者开发了适当的精确医学选择。这项开创性的研究促进了我们对OSCC的理解。它为有针对性的性别中性药物铺平了道路,为患有这种困难的人提供了增强的结果和生活质量。简介:头颈癌来自唇部的各种组织,口腔(口),喉(喉咙),唾液腺,鼻子,鼻窦或面部皮肤。嘴唇,口腔和喉是最常受到这种癌症影响的区域1。
组蛋白去乙酰化酶抑制剂已被研究作为癌症和其他疾病的潜在治疗剂。已知 HDI 可促进组蛋白乙酰化,从而导致开放染色质构象并通常增加基因表达。在之前的研究中,我们报告了一组基因,特别是那些由超级增强子调控的基因,可以被 HDAC 抑制剂拉格唑抑制。为了阐明拉格唑抑制基因的分子机制,我们进行了转座酶可及染色质测序、ChIP-seq 和 RNA-seq 研究。我们的研究结果表明,虽然拉格唑治疗通常会增强染色质的可及性,但它会选择性地降低一组超级增强子区域的可及性。这些基因组区域在拉格唑存在下表现出最显著的变化,富含 SP1、BRD4、CTCF 和 YY1 的转录因子结合基序。 ChIP-seq 分析证实 BRD4 和 SP1 在染色质上各自位点的结合减少,特别是在调节基因(如 ID1、c-Myc 和 MCM)的超级增强子上。拉格唑通过抑制 DNA 复制、RNA 加工和细胞周期进程发挥作用,部分是通过抑制 SP1 表达来实现的。shRNA 消耗 SP1 可模拟拉格唑的几种关键生物学效应并增加细胞对该药物的敏感性。针对细胞周期调控,我们证明拉格唑通过干扰中期染色体排列来破坏 G/M 转换,这种表型在 SP1 消耗时也观察到。我们的结果表明,拉格唑通过抑制超级增强子上的 BRD4 和 SP1 发挥其生长抑制作用,导致细胞抑制反应和有丝分裂功能障碍。
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可证 它是永久可用的。 是作者/资助者,已授予 medRxiv 许可以显示预印本(未经同行评审认证)预印本 此版本的版权所有者于 2025 年 1 月 31 日发布。;https://doi.org/10.1101/2025.01.29.25321066 doi:medRxiv 预印本
1要符合CSA编号61010-1/UL61010-1/IEC61010-1,请使用CEC和NEC中定义的2类输出的电源,或已作为CAN/CSA-C22.2 No.60950-1/UL60950-1/UL60950-1/IEC60950-1中定义的有限电源评估。2要验证传感器温度,请在Web UI中使用温度读数。如果传感器温度不能保持在70°C以下,则需要采取其他冷却措施。此类措施的例子包括将读取器安装到散热器上,降低环境温度,并确保读取器上有空气流动。3读者不应仅由USB-C提供动力。
摘要 RNA 编辑是指在转录后和核糖体翻译之前发生的非瞬时 RNA 修饰。RNA 编辑在癌细胞中比在未转化细胞中更广泛,并且与各种癌症组织的肿瘤形成有关。然而,RNA 编辑也可以产生新抗原,使肿瘤细胞暴露于宿主的免疫监视。目前,黑色素瘤中的全局 RNA 编辑及其与临床结果的相关性仍未得到很好的表征。本研究比较了黑色素瘤患者(无转移生存期短或长)、免疫和靶向治疗后复发或未复发的患者以及携带 BRAF 或 NRAS 突变的肿瘤)的肿瘤细胞系中的 RNA 编辑和基因表达。总体而言,我们的结果表明 NTRK 基因表达可以作为对 BRAF 和 MEK 抑制的抗性的标志,并为作为潜在生物标志物的候选基因提供了一些见解。此外,这项研究还发现,Alu 区域和非重复区域中腺苷到肌苷的编辑有所增加,包括靶向治疗期间复发肿瘤样本中 MOK 和 DZIP3 基因的过度编辑以及 NRAS 突变黑色素瘤细胞中 ZBTB11 基因的过度编辑。因此,RNA 编辑可能是一种有前途的工具,可用于识别预测标记、肿瘤新抗原和可靶向通路,从而有助于预防免疫或靶向治疗期间的复发。
1. 我对是否批准申请的决定给予申请人和相关方程序公平感到满意。所有需要通知申请的人都有机会提交书面意见,所有收到的意见都得到了考虑并有助于做出这一决定。该决定是由代表在审查了申请声明、业务模式和风险分析、利益相关者的意见和其他相关材料后做出的。
通过应用适当的振幅和参数的电场脉冲来提高膜渗透率。此方法称为“电抛液”或“电穿孔”(EP)。使用EP应用,在正常细胞条件下无法穿越膜的颗粒可以通过膜。强烈和短期的电脉冲导致细胞膜上的跨膜电位(TMP)上升(1-5)。当TMP达到临界值时,水孔的形成将允许通过膜进行分子过渡。尽管无法完全表达分子水平的精确机制,但在观察到最高TMP的膜区域已经证明了分子流量(6-8)。EP的有效性取决于应用的电脉冲参数(持续时间,强度脉冲形状和脉冲数)。基于这些参数的影响,EP可以是可逆的或不可逆的(9-11)。可逆EP在医学和生物技术领域中有许多应用,包括电疗疗法和电化学疗法(ECT)(5,12)。不可逆的EP用于肿瘤消融(由于其非热作用)和灭菌目的(11-13)。
摘要:胶质母细胞瘤 (GBM) 是一种源自中枢神经系统神经干细胞的高度侵袭性和致命性肿瘤,具有显著的组织病理学变异和基因组复杂性,这导致其快速进展和治疗耐药性。线粒体 DNA (mtDNA) 拷贝数 (CN) 的改变在 GBM 的发展和进展中起着至关重要的作用,影响肿瘤生物学的各个方面,包括能量产生、氧化应激调节和细胞适应性。mtDNA 水平的波动,无论是升高还是降低,都会损害线粒体功能,可能破坏氧化磷酸化并扩增活性氧的产生,从而促进肿瘤生长并影响治疗反应。了解 mtDNA-CN 变异的机制及其与肿瘤微环境中遗传和环境因素的相互作用,对于推进诊断和治疗策略至关重要。针对 mtDNA 改变可以增强治疗效果,减轻耐药性并最终改善这种侵袭性脑肿瘤患者的预后。本综述总结了现有的有关线粒体 DNA 变异的文献,特别强调了线粒体 DNA-CN 的变化及其与 GBM 的关联,通过调查 1996 年至 2024 年期间发表的文章,这些文章来自 Scopus、PubMed 和 Google Scholar 等数据库。此外,本综述还简要概述了线粒体基因组结构、有关线粒体 DNA 完整性和 CN 调节的知识,以及线粒体如何显著影响 GBM 肿瘤发生。本综述进一步介绍了恢复线粒体 DNA-CN 的治疗方法,这些方法有助于优化线粒体功能并改善健康结果。