XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemMito
卵母细胞衰老中的线粒体DNA损伤及其修复机制
摘要：辅助生殖技术 (ART) 对老年女性的疗效仍然受到限制，这主要是由于对潜在病理生理学的理解不完全。本综述旨在巩固当前关于与年龄相关的线粒体改变及其对卵巢衰老的影响的知识，重点关注线粒体 DNA (mtDNA) 突变的原因、其修复机制和未来的治疗方向。通过系统搜索电子数据库，确定了截至 2024 年 9 月 30 日发表的相关文章。自由基理论提出，活性氧 (ROS) 会对 mtDNA 造成损害并损害卵母细胞中 ATP 生成所必需的线粒体功能。卵母细胞面临修复 mtDNA 突变的长期压力，这种压力可持续长达五十年。mtDNA 表现出有限的双链断裂修复能力，严重依赖于聚 ADP-核糖聚合酶 1 (PARP1) 介导的单链断裂修复。这一过程会消耗烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD + ) 和 ATP，形成一个恶性循环，持续的线粒体 DNA 修复会进一步损害卵母细胞的功能。中断这一破坏性循环的干预措施可能会带来预防效益。总之，线粒体 DNA 突变和修复需求的累积负担可能导致 ATP 消耗并增加非整倍体的风险，最终导致老年女性的 ART 失败。
奥黛丽·米托·克莱警长希瑟·金蒂尔
GenAI 和安全支持的行业产品 IBM 和 AWS 正在积极合作，提供 50 多个联合行业解决方案无机增长收购 Taos 和 Nordcloud、Dialexa，为客户带来更多价值和专业知识，包括最近与 Apptio、Octo 和 Skyarch 的合作，以扩大全球合作伙伴关系。
牛津稀有线粒体疾病服务 - 患者信息晚间q+a
很多年前，我没有找到遗传答案（一个负面的遗传测试结果）并不意味着我没有mito，只是他们还没有找到适当的基因改变会导致我的病情。这仍然是我的GP所说的，因为我已经测试了阴性，所以我无法再次测试？如果您的线粒体医生怀疑，根据您收集的症状和其他调查（例如生物化学），您可能患有线粒体状况。然而，几年前进行的基因检测并未找到确认您诊断的基因改变（某些患者仍然是这种情况）。可能值得再次与您的专家医生联系以审查您的病例，并找出是否有任何新的基因测试可用于线粒体疾病。
介孔载体在线粒体靶向治疗中的开创性进展和创新应用
线粒体被称为细胞的“动力工厂”，在非癌细胞的能量产生、细胞维持和干细胞调节中发挥着关键作用。尽管线粒体非常重要，但使用药物输送系统靶向线粒体仍面临重大挑战，因为存在多种障碍，包括细胞摄取限制、酶降解和线粒体膜本身。此外，目标器官中的障碍以及由网状内皮系统等生理过程形成的细胞外障碍，会导致用于线粒体药物输送的纳米粒子被快速消除。克服这些挑战导致了各种策略的发展，例如使用细胞穿透肽进行分子靶向、基因组编辑和基于纳米粒子的系统，包括多孔载体、脂质体、胶束和 Mito-Porters。多孔载体由于其孔径大、表面积大和易于功能化而成为特别有前途的药物输送系统候选者，可用于靶向线粒体。根据孔径，它们可分为微孔、中孔或大孔，并根据尺寸和孔隙均匀性分为有序或无序。使用多孔载体靶向线粒体的方法有多种，例如用聚乙二醇 (PEG) 进行表面改性、加入三苯基膦等靶向配体以及用金纳米粒子或壳聚糖覆盖孔隙以实现受控和触发的药物输送。光动力疗法是另一种方法，其中载药多孔载体产生活性氧 (ROS) 以增强线粒体靶向性。功能化多孔二氧化硅和碳纳米粒子的形式取得了进一步的进展，它们已证明具有有效向线粒体输送药物的潜力。本综述重点介绍了利用多孔载体的各种方法，
通过腺相关病毒递送对小鼠体细胞组织进行线粒体腺嘌呤碱基编辑
。CC-BY 4.0 国际许可证永久有效。它以预印本形式提供（未经同行评审认证），作者/资助者已授予 bioRxiv 许可，可以在该版本中显示预印本。版权所有者于 2024 年 12 月 13 日发布了此版本。；https://doi.org/10.1101/2024.12.10.627690 doi：bioRxiv 预印本
TXNIP和线粒体功能障碍：对NLRP3炎症体诱使和神经变性的影响
线粒体是重要的塑料动态细胞器，它通过不同的途径在能量产生中起关键作用，并调节细胞稳态，凋亡，钙稳态和活性氧（ROS）依赖性细胞反应。线粒体完整性和代谢是几种疾病的病理生理标志。线粒体融合和裂变之间的平衡控制细胞完整性和代谢[1]。线粒体改变参与许多疾病，例如癌症，心血管疾病和神经退行性[2]。神经退行性疾病与线粒体缺陷之间的联系已很好[3-5]。线粒体动力学和活性的改变会诱导含有3（NLRP3）炎症体的pyrin域，一种细胞内促炎蛋白复合物，这是先天免疫反应的关键效应。nlrp3激活导致过度炎症，其特征在于炎症细胞因子（如caspase 1，il1ß和IL18）的过量生产[6,7]。许多研究发现了不同的炎性体复合物，其功能的调节已得到很好的特征[8,9]。NLRP3炎性体信号通路参与中枢神经系统神经炎症过程[10]。
自噬和线粒体的性别和特定区域的破坏在阿尔茨海默氏病中：将细胞功能障碍与认知能力下降联系起来
12西里西亚学院医学院，罗尔纳43、40-55，波兰卡托维斯；保罗·阿尔布雷希森（Paul Albrechtsen）研究所，加拿大MB，温尼伯曼尼托巴省曼尼托巴省；加拿大MB的曼尼托巴省曼尼托巴省雷神卫生科学学院麦克斯雷迪医学院人类解剖学和细胞科学系。
回顾胶质母细胞瘤和当前治疗靶标的线粒体DNA改变
1 1病理学系，国王阿卜杜勒齐兹大学，21911，沙特阿拉伯拉比21911，阿拉伯2小科学系，阿卜杜勒齐兹国王学院医学院，21589 SAUDI ARABIA JEDDAH，SAUDI ARABIA 3病理学系3，医学院26522 TAIF，沙特阿拉伯5临床解剖学系，医学院，国王阿卜杜勒齐兹大学，21589，沙特阿拉伯吉达6日6日6911年，阿拉伯，阿拉伯，阿拉伯，沙特阿拉伯，苏拉迪亚苏拉巴马州，苏拉氏司法，阿拉伯国王，国王苏拉德，国王法国，2232年沙特阿拉伯吉达，国民警卫队医院的阿卜杜勒齐兹医疗城，吉达大学医学院9吉达大学内科学系，吉达大学，23882，沙特阿拉伯吉达10号神经科学系，国王Faisal专业医院和研究中心King Faisal Specialist Hospital and Research Center，21499 Jeddah，Saudi Arabia *sequers *saudi aberss a saudi aberss a saudi：库尔迪）1病理学系，国王阿卜杜勒齐兹大学，21911，沙特阿拉伯拉比21911，阿拉伯2小科学系，阿卜杜勒齐兹国王学院医学院，21589 SAUDI ARABIA JEDDAH，SAUDI ARABIA 3病理学系3，医学院26522 TAIF，沙特阿拉伯5临床解剖学系，医学院，国王阿卜杜勒齐兹大学，21589，沙特阿拉伯吉达6日6日6911年，阿拉伯，阿拉伯，阿拉伯，沙特阿拉伯，苏拉迪亚苏拉巴马州，苏拉氏司法，阿拉伯国王，国王苏拉德，国王法国，2232年沙特阿拉伯吉达，国民警卫队医院的阿卜杜勒齐兹医疗城，吉达大学医学院9吉达大学内科学系，吉达大学，23882，沙特阿拉伯吉达10号神经科学系，国王Faisal专业医院和研究中心King Faisal Specialist Hospital and Research Center，21499 Jeddah，Saudi Arabia *sequers *saudi aberss a saudi aberss a saudi：库尔迪）
线粒体通透性过渡决定了造血前体的细胞身份转换时线粒体成熟
线粒体通透性过渡孔（MPTP）是一个超分子通道，可调节跨cristae膜的溶质交换，在线粒体功能和细胞死亡中具有执行作用。MPTP对正常生理学的贡献仍然存在争议，尽管证据表明在区分祖细胞中的线粒体内膜重塑中MPTP。在这里，我们证明对MPTP电导的严格控制形成了代谢机制，因为细胞向造血身份转移。经历了内皮到山摩托型过渡（EHT）的细胞紧密控制MPTP的主要调节元件。在EHT期间，在造血性承诺之前，成熟的动脉内皮限制了MPTP活性。在细胞身份过渡后，MPTP电导恢复。在用NIM811治疗的子宫治疗中，NIM811是一种分子，该分子阻止了MPTP对通过环蛋白D（CYPD）开放的敏化，在造血前胞菌中扩增氧化磷酸化（OXPHOS），并增加了Embryo中造血性的造血性。此外，分化多能干细胞（PSC）在CYPD基因敲低PPIF后，更大的线粒体Cristae和造血活性的组织更大。相反，OPA1的敲低是适当的Cristae结构至关重要的GTPase，会诱发Cristae不规则性并损害造血。这些数据阐明了一种调节造血前体中线粒体成熟的机制，并强调了MPTP在获得造血命运中的作用。