XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemMitral
二尖瓣
Biechler，S。V.等。（2014）。流动诱导的力对流出道的形态发生的影响，生理学的前沿，5（225）。在线发布于http://wwwlfrontiersin.org doi：10.3389/fphys.2014.00225。访问9/2015。Bouleti，C.，Lung，B.，Himbert，D.，Brochet，E.，Messika-Zeitoun，D.，Disaint，D.，Garbarz，E.（2013）。长期疗效经皮二尖瓣连理术在先前的二尖瓣连理术后再狭窄。心：99：1336-1341。doi：10.1136/heartjnl- 2013-303944。Brizard，C。（2007）。儿童二尖瓣修复。掌握了心胸外科手术（第2届）费城，宾夕法尼亚州：利彭·科特·威廉姆斯和威尔金斯。Hansen，M。（1998）。 病理生理学：疾病和临床干预的基础。 大福克斯，ND：W.B。 桑德斯公司。 Kanjanauthai，S。，＆Lange，R.A。 （2013）。 二尖瓣解剖结构。 从emedicine.medscape.com/article/1878301 Moore，K。L.和Persaud，T。V. N.（2008）检索。 心血管系统：在发展中的人类中。 临床上的胚胎学（第8版）。 费城，宾夕法尼亚州：桑德斯，Elsevier Inc. Nigro，J.J.，Bart，R.D。和Starnes，V。（2006）。 二尖瓣疾病。 在婴儿和儿童的关键心脏病中（第二季）。 费城，宾夕法尼亚州：莫斯比。 Park，M。K.（2008）。 瓣膜心脏病。 在儿童心脏病学中为从业者（第5届）。 费城，宾夕法尼亚州：莫斯比。 2008。Hansen，M。（1998）。病理生理学：疾病和临床干预的基础。大福克斯，ND：W.B。桑德斯公司。Kanjanauthai，S。，＆Lange，R.A。 （2013）。 二尖瓣解剖结构。 从emedicine.medscape.com/article/1878301 Moore，K。L.和Persaud，T。V. N.（2008）检索。 心血管系统：在发展中的人类中。 临床上的胚胎学（第8版）。 费城，宾夕法尼亚州：桑德斯，Elsevier Inc. Nigro，J.J.，Bart，R.D。和Starnes，V。（2006）。 二尖瓣疾病。 在婴儿和儿童的关键心脏病中（第二季）。 费城，宾夕法尼亚州：莫斯比。 Park，M。K.（2008）。 瓣膜心脏病。 在儿童心脏病学中为从业者（第5届）。 费城，宾夕法尼亚州：莫斯比。 2008。Kanjanauthai，S。，＆Lange，R.A。 （2013）。二尖瓣解剖结构。从emedicine.medscape.com/article/1878301 Moore，K。L.和Persaud，T。V. N.（2008）检索。心血管系统：在发展中的人类中。临床上的胚胎学（第8版）。费城，宾夕法尼亚州：桑德斯，Elsevier Inc. Nigro，J.J.，Bart，R.D。和Starnes，V。（2006）。二尖瓣疾病。在婴儿和儿童的关键心脏病中（第二季）。费城，宾夕法尼亚州：莫斯比。Park，M。K.（2008）。 瓣膜心脏病。 在儿童心脏病学中为从业者（第5届）。 费城，宾夕法尼亚州：莫斯比。 2008。Park，M。K.（2008）。瓣膜心脏病。在儿童心脏病学中为从业者（第5届）。费城，宾夕法尼亚州：莫斯比。2008。Rifaie，O.，Abdel-Dayem，M.K.，Ramzy，A.，Ez-el-Din，H.，El-ZiaDy，G。等。 经皮二尖瓣瓣膜切开术与闭合手术连任。 一项前瞻性随机研究的随访15年。 心脏病学杂志，53，28-35。 doi：10.1016/j.jjcc.2008.08.003。 Speicher，R。和Jennings，A。，（2015年）。 二尖瓣狭窄。 在儿科心脏重症监护手册中。 华盛顿特区：小儿心脏重症监护书。 Seguela，P。E.，Houyel，L。，＆Acar，P。（2011）。 二尖瓣的先天性畸形。 心血管疾病的档案，104，465-479。 Slota，M。C. （ed。）。 （2006）。 小儿重症监护护理的核心课程（第2版）。 圣路易斯，密歇根州：Elsevier。 插图从Pedheart资源转载。 www.heartpassport.com。 ©科学软件解决方案，2016年。 保留所有权利。 2015Rifaie，O.，Abdel-Dayem，M.K.，Ramzy，A.，Ez-el-Din，H.，El-ZiaDy，G。等。经皮二尖瓣瓣膜切开术与闭合手术连任。一项前瞻性随机研究的随访15年。心脏病学杂志，53，28-35。 doi：10.1016/j.jjcc.2008.08.003。Speicher，R。和Jennings，A。，（2015年）。二尖瓣狭窄。在儿科心脏重症监护手册中。华盛顿特区：小儿心脏重症监护书。Seguela，P。E.，Houyel，L。，＆Acar，P。（2011）。 二尖瓣的先天性畸形。 心血管疾病的档案，104，465-479。 Slota，M。C. （ed。）。 （2006）。 小儿重症监护护理的核心课程（第2版）。 圣路易斯，密歇根州：Elsevier。 插图从Pedheart资源转载。 www.heartpassport.com。 ©科学软件解决方案，2016年。 保留所有权利。 2015Seguela，P。E.，Houyel，L。，＆Acar，P。（2011）。二尖瓣的先天性畸形。心血管疾病的档案，104，465-479。Slota，M。C.（ed。）。（2006）。小儿重症监护护理的核心课程（第2版）。圣路易斯，密歇根州：Elsevier。 插图从Pedheart资源转载。 www.heartpassport.com。 ©科学软件解决方案，2016年。 保留所有权利。 2015圣路易斯，密歇根州：Elsevier。插图从Pedheart资源转载。www.heartpassport.com。©科学软件解决方案，2016年。保留所有权利。2015
心力衰竭中的二尖瓣干预
coapt¼心血管结局评估Mitraclip经皮治疗功能性二尖瓣反流的心力衰竭患者；珠穆朗玛峰¼血管内边缘到边缘维修研究；扩展¼一项当代，前瞻性，多中心研究，评估了下一代Mitraclip设备的现实性能和安全性经验； MR¼二尖瓣反流； PMID¼PubMed识别； RCT¼随机对照试验。
经导管二尖瓣干预
经皮MIR治疗装置中的Mitraclip经皮二尖瓣修复，Mitraclip（Abbott Vascular，Abbott Vascular，Abbott Park，IL，USA）已积累了试验和实践中最大的经验（图1）。从临床前测试到成功完成的1期临床试验，血管内瓣边缘到边缘维修研究 - 珠穆朗玛峰1，迅速导致对Mitra-Clip进行随机比较，并在Everest 2 2-6中进行常规手术。该试验将二尖瓣夹与常规二尖瓣外科手术修复或用2：1随机置换的使用进行了比较。使用了MR干预的基本准则定义的指示7。患有3+或4+ MR的患者和症状包括MR的功能性或退化性病因。主要疗效终点是二尖瓣功能障碍，3+或4+ MR的手术自由的综合，以及12个月的死亡。主要安全终点定义为死亡，心肌梗塞，reopera-
经皮透性二尖瓣环形成形术（PTMA）和维京装置可减少起搏引起的二尖瓣反流
抽象目标：新的经皮二尖瓣环形成形术维京装置在具有起搏诱导的二尖瓣反流的存活绵羊中进行了评估。方法和结果：二十只绵羊经受了快速的心室起搏，持续一到三个月，导致心肌病和二尖瓣反流。植入64±7天。与设备相关的过程时间为12±2分钟。该设备植入后的平均随访时间为58±8天。二尖瓣隔膜 - 插入装置后插入后的侧直径从植入前的35±1 mm显着降低到最终后跟进心脏超声心动图（P = 0.0097）时的植入前的35±1 mm。在装置植入之前，二尖瓣反理的程度（从0到4）为2.6±0.2，治疗后降低到0.8±0.2（P = 0.0039），静脉合同从7±0.4 mm降低至3±0.8 mm（P = 0.0019）。血管造影没有显示冠状动脉损害的迹象。未观察到血栓形成。结论：这些结果表明，二尖瓣环的隔膜直径以及实验诱导的二尖瓣反流的程度可以通过经皮导管技术在生存的绵羊中显着降低。
二尖瓣脱垂的遗传学和病理生理学
二尖瓣脱垂 (MVP) 是一种常见疾病，影响 2-3% 的普通人群，也是最复杂的瓣膜病变形式，晚期并发症发生率高达每年 10-15%。并发症包括二尖瓣反流，可导致心力衰竭和心房颤动，但也可能导致危及生命的室性心律失常和心血管死亡。猝死最近成为 MVP 疾病的首要问题，增加了治疗的复杂性，表明 MVP 疾病尚未得到正确理解。MVP 可以作为马凡氏综合征等综合征的一部分出现，但最常见的形式是无综合征、孤立性或家族性的。虽然最初确定了一种特定的 X 连锁 MVP 形式，但常染色体显性遗传似乎是主要的传播方式。 MVP 可分为粘液瘤性变性（Barlow）、纤维弹力素缺乏症和 Filamin A 相关 MVP。虽然 FED 仍被认为是一种与衰老有关的退行性疾病，但粘液瘤性 MVP 和 FlnA-MVP 被认为是家族性病变。破译与 MVP 相关的基因缺陷仍在进行中；尽管由于家族性方法，FLNA、DCHS1 和 DZIP1 已被鉴定为粘液瘤性 MVP 的致病基因，但它们只能解释一小部分 MVP。此外，全基因组关联研究揭示了常见变异在 MVP 发展中的重要作用，这与这种疾病在人群中的高患病率相符。再者，MVP 与室性心律失常或特定类型的心肌病之间存在潜在的遗传联系。详细介绍了有助于增进 MVP 遗传和病理生理学知识的动物模型，尤其是那些可以轻松操纵以表达人类中发现的遗传缺陷的动物模型。根据遗传数据和动物模型的证实，简要介绍了 MVP 的主要病理生理学途径。最后，在 MVP 的背景下考虑了遗传咨询。
二尖瓣/二尖瓣心脏病学
1.3.4。高级二尖瓣二尖瓣二尖瓣和亚瓣亚设备中的超声心动图似乎在很大程度上不显眼（参见在线图片4–6）。血压，心率和/或体积状态的动态变化通常起主要作用。总是强调的是在补偿状态下对二尖瓣失败进行评估。由于大型随机Stu dien Zu teer，在2021年发布的指南中存在变化。可以证实，尤其是椭圆形的EROA和/或低流量比，在EROA≥30mm²时，已经存在高级二尖瓣不足（否则≥40mm²，如一级二尖瓣失败）。在这些情况下，相同的情况也适用于≥45mL的RV（否则≥60ml）。就预测而言，即使是下限值（EROA≥20mm²和/或RV≥30mL）也可以应用。这不足以推荐计划推荐的干预措施，但有助于风险冲压[7]。在这种情况下，要确定调节派别[12]（见在线回声图7）。
预测二尖瓣反流的中风和死亡率
摘要：我们假设考虑合并症，P波和超声心动图测量的可解释的换档机（GBM）模型，可以更好地预测二尖瓣反理中的死亡率和脑血管事件（MR）。分析了三级中心的患者。GBM模型被用作可解释的统计方法，以识别具有CVA和全因死亡率结果的高危患者的主要指标。总共包括706名患者。GBM分析表明，年龄，收缩压，舒张压，血浆白蛋白水平，平均p波持续时间（PWD），MR反理体积，左心室射血分数（LVEF），剩余的心房限制，预测末端 - 类固有（LADS），VELOCITY PITY ENTIMAL（VELOCITY CONTIN）和有效的commigi andi andi andi ofi andi andi andi ofi andi ori ori ofi ofii ofii na
二尖瓣脱垂治疗的研究机会
•缺乏用于MVP/DMR的个性化风险评估的标记。•老化对MVP/DMR的影响，管理的后果和时机。•关于性/身体大小，严重MR的不变的不断含量阈值值得怀疑。此外，质疑中等MR的良性性质，并且未确定具有多余风险的亚组。•MVP病变和DMR的进展因子的定义较差。•根据当前知识，对MVP和DMR的心脏适应性是高度可变且无法预测的。