razionale在多发性硬化症(MS),神经霉素炎谱障碍(NMOSD)和髓磷脂少突胶质细胞糖蛋白抗体抗体疾病(MOGAD)中,多发性硬化症(MS)中的残疾进展研究(包括复发活性(PIRA)独立于复发(PIRA))至关重要。这些疾病具有神经炎症和神经退行性过程的共同特征,但它们在临床过程,病理生理学和对治疗的反应中有很大差异。了解每种情况下残疾进展背后的机制是调整治疗策略并预测长期结局的关键。在MS中,由于复发和PIRA,即使在没有临床复发的情况下也会发生神经退行性的复发和PIRA,可能会发生残疾积累。研究PIRA是必不可少的,因为它反映了尽管免疫调节治疗,但仍在继续的闷烧炎症和神经变性。对有进行性残疾风险的患者的早期鉴定和干预可能会显着改变疾病轨迹。同样,尽管NMOSD和Mogad传统上被视为主要是复发驱动的疾病,但新出现的证据表明,即使在急性发作之外,有些患者也经历了渐进式残疾。研究导致这种进展的因素,尤其是在类似PIRA的模式下,可以帮助区分可能受益于不同治疗方法的患者的亚组。此外,识别表明早期进展的生物标志物可以促进个性化治疗并改善长期生活质量。
MS-多发性硬化NMOSD-神经脊髓炎选择谱系莫加德 - 髓磷脂 - 少突胶质细胞糖蛋白(MOG) - 相关疾病ADEM-急性传播性脑脊髓炎 - 慢性淋巴细胞增强型肿瘤炎症
尚未确定抽象背景的脑结构改变及其髓磷脂少突胶质细胞糖蛋白抗体疾病(MOGAD)的临床意义。方法我们招募了35个摩根菌,38个水通道蛋白4抗体阳性神经瘤谱谱疾病(AQP4+ NMOSD),37个多发性硬化症(MS)和60个健康对照(HC),他们接受了来自两个中心的多层化脑MRI。脑损伤,整个大脑实质的体积,皮质和皮质下灰质(GM),脑干,小脑和脑白质(WM)(WM)以及扩散措施(分数各向异性,FA和平均扩散性,MD,MD)。通过部分相关评估MRI测量与临床变量之间的关联。逻辑回归以区分Mogad与AQP4+ NMOSD和MS。导致Mogad的结果,19名(54%)患者患有MRI病变,皮质/折(68%)是最常见的位置。mogad和MS比HC显示出较低的皮质和皮质下GM体积,而AQP4+ NMOSD仅显示出皮质GM的体积减少。MS表现出比Mogad和HC较低的小脑体积,FA较低的MD。皮层下GM体积与摩加德中的残疾状态量表呈负相关(r = -0.51; p = 0.004)。MRI和临床措施的组合可以分别与AQP4+ NMOSD和MOGAD与MS相比,可以达到85%和93%的精度。结论摩加德表现出没有严重WM稀疏的皮质和皮质下萎缩。皮层下GM的体积与临床障碍以及MRI和临床措施的组合相关,可以将Mogad与AQP4+ NMOSD和MS分开。
灰质(GM)萎缩在多发性硬化症,神经肌炎选择性谱系障碍[NMOSD;抗Aquaporin-4抗体阳性(AQP4+)和 - 阴性(AQP4-)亚型]和髓磷脂少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病(Mogad)。揭示这些疾病中脑萎缩的发病机理将有助于其鉴别诊断并指导治疗策略。确定多发性硬化症,AQP4+ NMOSD,AQP4-NMOSD和MOGAD中GM萎缩的神经生物学基础,我们进行了虚拟的组织学分析,该虚拟组织学分析将T1加权图像派生的GM Atrophy+ Gene表达与MultiCentRe COLES的患者相关联,与3224患者有关75例AQP4 -NMOSD患者,47例Mogad患者和2169名健康对照组患者。首先,使用Cohen d在具有多发性硬化症,AQP4+ NMOSD,AQP4- NMOSD或MOGAD或MOGAD和健康对照组之间的Cohen D之间确定了整个皮质和皮质下区域的GM间GM萎缩谱。然后将GM萎缩谱分别与从艾伦人脑图集提取的基因表达水平分别在空间上相关。最后,我们使用亚组分析探索了临床功能相关的GM萎缩的虚拟组织学,该分析通过身体残疾,疾病持续时间,复发次数,病变负担和认知功能进行分层。多发性硬化症显示出严重的GM萎缩模式,主要涉及皮层核和脑干。AQP4+ NMOSD显示出明显的GM萎缩的广泛模式,主要位于枕骨Tex和小脑中。AQP4- NMOSD显示出轻度的GM萎缩模式,主要位于额叶和顶叶皮层。mogad显示GM萎缩主要涉及额叶和颞皮质。High expres sion of genes specific to microglia, astrocytes, oligodendrocytes and endothelial cells in multiple sclerosis, S1 pyram idal cells in AQP4+ NMOSD, as well as S1 and CA1 pyramidal cells in MOGAD, had spatial correlations with GM atrophy profile, while no atrophy profile-related gene expression was found in AQP4 - NMOSD。与四种NeuroInflam疾病中的临床纤维相关GM萎缩的虚拟组织学主要指向共享的神经元和内皮细胞。独特的潜在虚拟组织学模式是小胶质细胞,星形胶质细胞和少突胶质细胞,用于多发性巩膜; AQP4+ NMOSD的星形胶质细胞;和摩盖德的少突胶质细胞。神经元和内皮细胞是在这些神经炎症性疾病中共有的靶标。这些发现可能有助于对这些疾病的鉴别诊断,并促进最佳治疗策略的使用。
摘要:多发性硬化症(MS),神经霉素炎(NMO)和髓磷脂少突胶质细胞糖蛋白抗体疾病(MOGAD)是中枢神经系统(CNS)的炎症性疾病,具有多因素病因。环境因素对其发展很重要,微生物可能发挥决定性作用。他们可以直接损坏CNS,但是它们与免疫系统的相互作用更为重要。涉及的可能机制包括分子模仿,表位扩散,旁观者激活和双细胞受体理论。已经明确确定了爱泼斯坦 - 巴尔病毒(EBV)在MS中的作用,因为血清阳性是MS发作的必要条件。 EBV与遗传和环境因素相互作用,例如低水平的维生素D和人内源性逆转录病毒(HERV),这是另一种涉及该疾病的微生物。在感染结核分枝杆菌,EBV和人类免疫障碍病毒后,已经描述了许多神经瘤谱障碍(NMOSD)的发作或加剧病例。但是,尚未发现与病毒确定的关系。对幽门螺杆菌的螺旋细菌提出了可能的作用,尤其是在水通道蛋白4抗体的个体中。感染后可能发生摩根摩加人的发作,主要是在疾病的单相过程中。已经假设了HERV在Mogad中的角色。在这篇综述中,我们研究了对传染因素在MS,NMO和Mogad中的参与的当前理解。我们的目标是阐明每种微生物在引发疾病并影响其临床进展中的作用。我们的目的是讨论具有良好作用的感染因素,以及在各种研究中产生相互影响结果的传染性因素。
大脑着火:MOGAD PA Williams(1)、M. Janquil(1)、D Farrell(2)、P. Crowley(3)、O. Tuohy(3)、M. Farrell(1)等部门的频谱(1)沃特福德大学医院放射科,沃特福德市邓莫尔路(2)沃特福德大学医院神经内科,沃特福德市邓莫尔路,爱尔兰,(3)贝尔法斯特女王大学医学院,贝尔法斯特大学路,北爱尔兰。
抽象的精确医学已彻底改变了神经免疫学领域,其创新方法是根据其生物学来表征疾病的特征,对导致同一疾病中异质性的因素,靶向疗法的发展以及为每个患者量身定制疗法的策略。This review explores the impact of precision medicine on various neuroimmunological conditions, including multiple sclerosis (MS), neuromyelitis optica spectrum disorder (NMOSD), myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody-associated disease (MOGAD), optic neuritis, autoimmune encephalitis, and immune-mediated neuropathies.我们讨论了疾病亚型的进步,对新实体的认识,有希望的生物标志物以及更有选择性的单克隆抗体和神经免疫性疾病中尖端合成细胞的免疫疗法的发展。此外,我们分析了这些新兴技术的实施中与负担能力和公平性相关的挑战,尤其是在资源有限的情况下。
在PTND大会的第二天,举行了11次科学会议,其中包括针对年轻的Neuro日志的竞争演讲。科学课程涉及儿科神经外科,其中讨论了癫痫的手术治疗,即立体定位在诊断OUN疾病中的作用。平行疗程涉及头痛 - 头痛,月经偏头痛,轻度颅内高血压的鲸鱼眼睛。下一届会议涉及对SMA和NMOSD治疗的突破。在Neuroimmu会议上,讨论了自身免疫性脑炎,SM和Mogad的识别。在有关血管疾病的会议上,TIA在儿童和青少年,WA Skuluulatie和中风,儿童和青少年的静脉血栓形成中呈现。在“ onasemnogenaqueparwówek-未来的疗法?”会议上迪拜顾问儿科神经科医生Vivek Mundada博士和SMA儿童中使用基因治疗的讲座进行了题为“基因治疗现实世界经验”的讲座。