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分子鉴定和胚泡sp的亚型分析。来自法国北部野生贻贝（Mytilus Edulis）的分离株
1 CNR，Inserm，Chu Lille，Lelle Pasteors，U1019 – UMR 9017 – Ciil-Ciil-Ciil-Ciil-Ciil-Ciil-Ciil-Ciil-Ciil-Ciil-感染与免疫和免疫，Lille大学，Lille大学，Lille大学，Lille，F-5900 Lille，F-5900 Lille，法国，法国；处理者。）; nauscase.insautis@pasteor.fro（n.g。）; sermony.dearly-leilla.fr（J.D.）; bedmienneepdvos@gmail.com（D.P.D.）; Warehouses.chabe@unival.fro（M.C。）; gabriela.certy@pasteor-line.fr（G.C.）<潜水> 2所大学是两门班级课程，CNR，CNR，University Lille，UMR 8187，Log，Oce Labor是类似的及其口概ET，F-62930 Wimereux，Francis； lens.li.livate-littory.fro（l.-l.l.l.l.）; sebastin.monchy@unival.fro（S.M.）3 3 3个Bilogs在Desarroll，CSIC，公共Pablo，西班牙41013，西班牙41013； steal.d93@gmail.com 4 Biotech-护理，F-59000 Lelle，Frank； g.wgenesdiffssion.com（g.e。）; c.aude@genesdiffusion.com（c.a.）5 PEGASE-BISOSCIENCES（经验平台上有诺克斯的应用IS Sciences exp是重生），Leille研究所，F-5900 LELLE 6 D是诊所6 D是诊所，是诊所覆盖范围，集团十足，十h f-59000 Liles，F-59000 Liles，Francis * sosementers * sosements
特刊 - 遗传学，分子分析和精度...
食管和食管胃癌是最具挑战性的恶性肿瘤之一，发病率高和死亡率。精确药物和生物标志物的使用在增强新辅助和辅助治疗方案方面越来越重要，从而显着提高了患者的生存率。分子分析和精确药物已彻底改变了我们对癌症的理解，并显着增强了患者护理。这种疗法的精确剪裁可以鉴定有针对性的治疗，治疗反应的预测以及将患者分层为临床试验的亚组，从而导致更有效和个性化的癌症管理。本期特刊旨在汇编有关“胃和食管癌中的遗传学，分子分析和精密医学”的广泛论文。通过此汇编，我们试图强调分子分析在这些癌症中的显着进步和应用，从而提高了诊断准确性并促进创新疗法的发展，从而为更好的患者结局。
可含胶囊可以将药物直接泵入胃肠道的壁
“脑染色的CAR-T细胞非常非常有效地在我们的小鼠模型中清除胶质母细胞瘤，这是我们在实验室中看到的最有效的干预措施。“它显示了GPS确保它们仅在大脑中起作用的程度。相同的策略甚至可以清除乳腺癌的脑转移。”
从头开始的分子动力学研究应用了增强...
最初发表于以下网址：毛罗（Schilling），毛罗（Mauro）； Cunha，Richard A；桑德拉（2020）卢伯（Luber）。放大O – O键形成 - 采用增强的采样技术的基本分子动力学研究。化学理论与计算杂志，16（4）：2436-2449。doi：https：//doi.org/10.1021/acs.jctc.9b01207
医疗保健的分子建模和生物信息学
准备系统：使用gromacs/namd/amber分析轨迹运行MD模拟的蛋白质，配体和溶剂设置轨迹：RMSD，RMSF，氢键和SASA自由能计算（MM-PBSA/MM-GBS）和案例研究
增强超高分子量块共聚物链迁移率的策略，以访问大时尺寸（> 100 nm）
Cian Cummins，Alberto Alvarez-Fernandez，Ahmed Bentaleb，Georges Hadziioannou，Virginie Pon-Sinet等。Langmuir，2020，36（46），pp.13872-13880。10.1021/acs.langmuir.0c02261。hal-03033202
早期糖尿病性视网膜病中神经退行性的细胞和分子机制
1得克萨斯大学里奥格兰德分校背景糖尿病性视网膜病（DR）仍然是美国人时代失明的主要原因。尚未有任何有效的治疗方法可以防止病情发作，只是治疗后期疾病。对疾病早期迹象的研究表明，视网膜神经层的变化是最早的疾病迹象，是在当前定义DR的血管变化之前。这引起了人们对DR涉及的神经变性的发病机理的兴趣。本综述解释了当前对DR中神经元变性的细胞和分子机制的理解，以及针对每种机制研究的潜在药理干预措施。方法进行了文献综述，以查看已定义并与DR相关的神经变性的每个主要细胞和分子途径，有关药理学干预措施的最新研究以及视网膜神经细胞与糖尿病中的微腔之间的关系，以促进神经变性。文章来自PubMed或最新的文章。结果多元醇，PKC，己胺和年龄途径已显示在高血糖中上调。多元途径描述NADPH，这是谷胱甘肽再生所必需的。神经细胞变得无法忍受ROS。果糖和山梨糖醇积聚在细胞中，导致肿胀。epalrestat，FDA批准糖尿病神经病以靶向醛糖还原酶，具有DR的潜力。PKC和rage途径促进了产生ROS的NADPH氧化酶。PKC-抑制剂Ruboxistaurin一直在临床试验中治疗糖尿病性视网膜病。己糖胺途径中间葡萄糖对线粒体有毒，并促进过氧化葡萄糖。benfotiamine，一种B1衍生物，可能会抑制年龄，PKC和六胺途径。dm会导致pro-nGF/ngf比率的不平衡，从而促进凋亡。NGF眼滴显示通过标准化比例来治疗DME的希望。BDNF比率也以相同的方式影响。持续补充BDNF会抑制光感受器的死亡，但是常规注射无效。DM发作后一周在视网膜组织中看到升高的TNF-升高，刺激外部凋亡。eTanercept，TNF-抑制剂，似乎会减慢DR的进展。高血糖下调用于神经元存活的PI3K/AKT途径。胰岛素促进了这种保护侵蚀凋亡的途径，但同时促进了凋亡。muller细胞和小胶质细胞被高血糖激活并释放炎症介质并引起谷氨酸兴奋性毒性。Muller细胞激活在DM发作后1.5个月，在6周内瞬时BBB分解以及胶质反应性提高。tau调节是由星形胶质细胞介导的。异常TAU引起星形胶质细胞功能障碍并导致神经元死亡。一生氧化物被ROS形成毛的硝酸盐并创造神经毒性环境而被灭活。VEGF促进了低水平的神经元存活，但通过高水平的BDNF和GNDF降解而凋亡。升高的ROS可促进VEGF并抑制其保护作用。结论已经描述了细胞和分子的糖尿病性视网膜血管病之前神经退行性的几种机制。许多研究详细介绍了导致视网膜血管病的神经退行性途径的潜力。继续研究哪种机制是开发有效治疗以防止DR发作的必要条件。
分子建模潜在治疗药物发现的关键方法
蛋白质的定义明确和特征的3D晶体结构对于探索蛋白质的拓扑和生理特征很重要。蛋白质的杰出地形有助于医学化学家根据蛋白质的药物特征设计药物。基于结构的药物发现，专门针对导致疾病风险较高的病原逻辑蛋白，利用这一事实。目前用于研究药物蛋白质相互作用的工具包括物理，色谱和电子营养方法。这些技术可以分为非光谱（平衡透析，超滤，超速离心等）或光谱（Fluo恢复光谱，NMR，X射线衍射等）方法。但是，这些方法可能是耗时且昂贵的。另一方面，在分析蛋白质 - 药物相互作用（例如对接，分子模拟和高通量虚拟筛查（HTV））的硅质方法中，核心药物发现劳动力劳动力大量未利用。这些方法具有质量筛查潜在的小药物分子的巨大潜力。研究蛋白质 - 药物相互作用对于理解蛋白质元件的结构构象如何影响整体配体结合亲和力至关重要。通过采用生物信息学方法来分析药物蛋白质相互作用，我们可以大大提高我们确定遗传靶标的潜在药物的速度。
