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2-正确
25分。 asahimas化学工业Cilegon City Banten 26 pt。 Krakatau Posco Manufacturing Cilegon City Banten 27 Pt。 pertamina（persero）-MOR III Depot LPG Tanjung Sekong25分。asahimas化学工业Cilegon City Banten 26 pt。Krakatau Posco Manufacturing Cilegon City Banten 27 Pt。pertamina（persero）-MOR III Depot LPG Tanjung Sekong
阿片类药物诱导的痛觉过敏和公差是由HCN离子通道驱动的
长时间暴露于阿片类药物会引起对疼痛刺激的敏感性（阿片类药物诱导的痛觉过敏，OIH），并且需要增加阿片类药物剂量以维持镇痛（阿片类药物诱导的耐受性，OIT），但是这两个过程的基础机制仍然保持模糊。我们发现，雄性小鼠原发性伤害性神经元中HCN2离子通道的药理阻滞或遗传缺失完全消除了OIH，但对OIT没有影响。相反，对中央HCN通道的药理抑制可缓解OIT，但对OIH没有影响。C-FOS的表达是神经元活性的标志物，通过诱导OIH的二阶神经元增加了C-FOS的表达，并且通过HCN2的外围阻滞或HCN2的遗传缺失来预防增加的HCN2，但HCN通道的脊柱障碍块对C-FOS的脊柱块对C-FOS的表达没有影响。总体而言，这些观察结果表明，OIH是由外围伤害感受器中的HCN2离子通道驱动的，而OIT则由位于CNS中的HCN家族的成员驱动。诱导OIH增加了伤害性神经元的cAMP，因此HCN2激活曲线的转移导致伤害感受器的增加。 HCN2的移位是由组成型活性μ-阿片受体（MOR）表达引起的，并被MOR拮抗剂逆转。 我们将阿片类药物诱导的MOR识别为六跨膜剪接变体，我们表明它通过组成型与G s的耦合而增加了cAMP。 因此， HCN2离子通道驱动OIH，可能是OIT，并且可能是成瘾治疗的新型治疗靶标。诱导OIH增加了伤害性神经元的cAMP，因此HCN2激活曲线的转移导致伤害感受器的增加。HCN2的移位是由组成型活性μ-阿片受体（MOR）表达引起的，并被MOR拮抗剂逆转。我们将阿片类药物诱导的MOR识别为六跨膜剪接变体，我们表明它通过组成型与G s的耦合而增加了cAMP。HCN2离子通道驱动OIH，可能是OIT，并且可能是成瘾治疗的新型治疗靶标。
欧洲各地创伤性脑损伤重症监护的护理途径变化和中心间实践差异：CENTER-TBI 分析
摘要 目的：描述欧洲重症监护病房 (ICU) 创伤性脑损伤 (TBI) 患者的 ICU 住院情况、特定管理方面和预后，并量化不同中心之间的差异。方法：这是一项前瞻性观察性多中心研究，在欧洲 18 个国家和以色列开展。在患者和中心层面描述了入院特征、临床数据和预后。用中位比值比 (MOR) 量化 ICU 总人口的中心间差异，并校正了中心间的病例组合和随机差异。结果：共有 2138 名患者入住 ICU，中位年龄为 49 岁；其中 36% 为轻度 TBI（格拉斯哥昏迷量表；GCS 13-15）。72 小时内，636 人（30%）出院，128 人（6%）死亡。与短期住院患者相比，根据 GCS 和神经影像学特征，早期死亡和长期住院患者（> 72 小时）的损伤更严重。与短期住院患者相比，长期住院患者接受的监测更多，治疗强度更高，6 个月后结果更差。各中心之间的差异在短期住院患者比例（MOR = 2.3，p < 0.001）、颅内压 (ICP) 监测的使用（MOR = 2.5，p < 0.001）和积极治疗（MOR = 2.9，p < 0.001）方面显著；6 个月后结果差异较小（MOR = 1.2，p = 0.01）。结论：ICU 中一半的当代 TBI 患者头部受伤程度轻度至中度。各中心之间的 ICU 住院和治疗政策存在很大差异，但结果差异较小。目前尚不清楚短期住院患者的入院是否代表了适当的谨慎或对临床资源的不当使用。关键词：重症监护病房、创伤性脑损伤、颅内压、结果
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阿片类药物拮抗剂已被广泛用于扭转阿片类药物的作用[6，7]。GSK1521498是一种MOR SELEC拮抗剂或有条件的逆激动剂[8，9]，已在酒精使用障碍中进行了研究，并在肥胖症中进行了暴饮暴食[8，10，11];还建议在剂量上拯救阿片类药物中纳洛酮的一种替代方法[12]。GSK1521498目前的研究对暴饮暴食和强迫性酒精寻求治疗已经使用了对药物的口服或腹膜内药物的渗透[8-10，13，14]来评估MORS的持续持久药代动力学。肌肉内（IM），静脉内（IV）或鼻内给药的GSK1521498急性作用，以确定扭转阿片类药物对MOR的作用的能力。
转化CNS Therapeutics
其他效力和选择性（> 300倍的Kor vs. MOR）脚手架范围内的AMES信号+/-代谢激活人肝细胞（> 50 ml/min/kg）的高清除率代谢物ID代谢ID
使用基因组偏移方法引导南美针叶树 Araucaria araucana 中的辅助基因流动
由于人类引起的气候变化速度赶不上树种的适应速度，导致树种种群的遗传健康状况持续下降，因此迫切需要采取森林管理措施。在这种情况下，人类将预先适应的基因型从源种群中转移，这些源种群的当前气候条件更接近于接收种群未来将经历的气候条件，即所谓的辅助基因流动 (AGF)，有可能降低适应不良的风险并形成更具弹性的社区。在这里，我们引入了一个称为平均偏移比 (MOR) 的指标，这是一个种群预适应测量，对 AGF 很有用，因为它旨在增加适应性遗传变异并降低接收种群适应不良的风险。我们将 MOR 应用于南美标志性针叶树 Araucaria araucana，发现安第斯山脉南部山麓地区适应不良风险最高的种群可以从引入来自北部高海拔安第斯种群的基因型中受益，这些种群的适应不良风险最低。对于一个种群（沿海），没有观察到易位的可能性，无论是作为供体种群还是受体种群。尽管存在一些局限性，但我们断言 MOR 是用于 AGF 目的的有用工具，可以应用于其他树种。这是首次使用基因组学方法为适应性森林管理行动（如 AGF）提供信息的研究，这些行动针对的是长寿且濒临灭绝的南美针叶树，以应对持续的气候变化。
