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数值模型有用吗？从佛罗里达州的沿海形态变化进行建模的二十年中汲取的教训
摩尔法克：形态加速因子，形态上升级技术。简单的示例：一个波案在12小时的周期中运行，摩尔法克为10，将代表12天的形态变化。
基于乳酸杆菌的直接喂养微生物产物对肠道微生物群和胃肠道形态变化的影响
简单的摘要：本研究旨在表征和比较从出生到断奶的乳制犊牛中肠道微生物群的发展，重点是直接喂养的微生物（DFM）产物的影响，这些微生物（DFM）含有三种含有三种乳酸菌菌株（LAB）的菌株。将四十四只荷斯坦 - 弗里斯犊牛随机分配到治疗（TRT）和对照组（CON）组。trt犊牛每天接受DFM的每日剂量，而Con Con Calves接受了安慰剂并用作对照。粪便样品和尸检进行分析。trt犊牛在断奶时表现出更高的活体重，并且平均每天的活体重增加和饲料摄入量与饲料量相比。trt犊牛还表现出更大的特定肠道段（十二指肠，肥胖，网状）和增强的瘤胃和肠发育的权重。在TRT组中，微生物多样性更为明显，八个属的相对丰度差异。这项研究表明，补充基于实验室的DFM积极影响小牛的体重，肠道发育和微生物多样性。建议进一步研究以探索DFM产品与肠粘膜相关的微生物群之间的潜在关联。
糖尿病中红细胞形态的遗传决定因素
乌干达坎帕拉国际大学医学实验室科学系。摘要本文探讨了糖尿病中红细胞（RBC）形态的遗传决定因素，突出了它们在疾病进展和并发症中的重要性。通过遗传研究，已经鉴定出了几种影响血红蛋白糖基化，氧化应激反应和RBC膜结构的变体。这些变体与环境因素相互作用，影响糖尿病的RBC形态，导致视网膜病和肾病等并发症。了解这些遗传决定因素为个性化医学和靶向疗法提供了机会。需要进一步的研究来揭示这些相互作用的复杂性并为糖尿病患者开发有效的治疗方法。关键词：红细胞，形态，糖尿病，遗传学
糖尿病的分子基础：重点是红细胞形态
糖尿病是一种以血糖水平升高为特征的慢性代谢疾病，构成了重大的全球健康挑战。虽然许多研究集中在糖尿病对胰腺，肝脏和肾脏等主要器官的影响上，但糖尿病与红细胞（RBCS）形态之间的复杂关系已成为疾病病理生理学的重要方面。本综述旨在阐明与糖尿病相关的RBC形态改变的分子机制。在糖尿病中，高血糖诱导一系列导致氧化应激，炎症和糖化的事件，共同促进了RBC结构和功能的变化。这些改变表现为细胞大小，形状和膜柔韧性的变化，最终影响了血液的流变特性。糖尿病RBC的可造成的可变形性对微循环和组织灌注具有影响，加剧并发症，例如糖尿病性视网膜病，肾病和神经病。
从像素到表型：将基于图像的分析与细胞健康数据相结合，因为生物形状提高了可解释性
抽象的细胞绘画测定产生的形态学特征是生物系统的多功能描述，并已用于预测体外和体内药物效应。但是，从经典软件（例如Cell -Profiler）提取的细胞绘画特征基于统计计算，通常在生物学上不易解释。在这项研究中，我们提出了一个新的特征空间，我们称之为生物层，该空间通过综合细胞健康测定法的读数来绘制这些细胞涂料的绘制。我们验证了所得的生物形状空间有效地连接到与其生物活性相关的形态学特征，而且对与给定生物活性相关的表型特征和细胞过程有了更深入的了解。生物形状空间揭示了各个化合物的作用机理，包括双作用化合物，例如蛋白质，蛋白质合成和DNA复制的抑制剂。总体而言，生物形态空间提供了一种与生物学相关的方法来解释使用细胞式诸如CellProfiler等软件得出的细胞形态特征，并生成用于实验验证的假设。
全向变形多旋转无人机
摘要本文在第一次介绍了我们称为Omnimorph的新型变形多旋翼无人驾驶飞机（UAV）的设计，建模和控制。变形能力允许选择优化能源消耗的配置，同时确保对所需任务的所需可操作性。可以在标准的点对点位移期间使用最能量的单向推力（UDT）配置。完全发射（FA）和全向（OD）配置可用于全姿势跟踪，例如，例如，当场恒定的态度水平运动和全旋转，用于全扳手6D相互作用控制和6D干扰拒绝。使用单个伺服电机可获得变形，从而可以最大程度地减少体重，成本和维持复杂性。研究了致动属性，并在现实的模拟中提出并验证了妥协和控制工作之间的最佳控制器。提出了原型的初步测试，以评估螺旋桨的相互空气动力学干扰。
慢性吗啡诱导阿片类药物受体的适应
慢性阿片类药物暴露会诱导阿片类药物的疼痛影响的耐受性，但对其他作用的敏感性。虽然这些适应的发生率充分，但潜在的细胞机制尚不清楚。这项研究旨在确定吗啡（一种原型的阿片类药物激动剂）慢性治疗如何在不同的亚细胞环境中诱导对随后的吗啡信号的适应。阿片类药物急性抑制从内侧丘脑（MTHAL）输入到背孔纹状体（DMS）的谷氨酸能传播，这是通过μ-阿片受体（MORS）的活性的。MOR存在于在DMS中终止的跨膜神经元的体突触前室中。我们研究了慢性吗啡治疗对雄性和雌性小鼠在MTHAL - DMS突触中随后的吗啡信号传导的影响。出乎意料的是，慢性吗啡治疗增加了男性但雌性小鼠的MTHAL - DMS突触传播（吗啡促进）的亚分类抑制。在颗粒细胞体中，慢性吗啡治疗降低了雄性和雌性小鼠的随后的吗啡激活（吗啡耐受）。在表达磷酸化降低的摩尔菌的敲击小鼠中，慢性吗啡治疗可耐受地耐受地（而不是促进）随后在mthal-dms末端发出的吗啡信号传导，表明磷酸化能力性能力性的适应性在前式终止的适应性，以应对耐置换状态。这项研究的结果表明，慢性吗啡暴露的影响并非普遍存在。相反，MOR功能的适应性可以取决于多种因素，例如亚细胞受体分布，局部电路的影响和性别。