通过我们与Bader和Moshagen(2022)的交流所证明的,模型拟合的程度可以并且应该用于模型选择的目的是一个有争议的话题。在这里,我们提出了三个核心要点。首先,我们讨论了对拟合统计的能力确定“最佳模型”的共同误解,认为模型拟合指数的机械应用会导致定量心理病理学领域的错误推断。我们通过文献中的例子说明了这种实践的后果。第二,我们重点介绍了拟合倾向的简约概念,这不是由常用的拟合统计来解释的。最后,我们提出了克服解释性偏见并提高研究结果的普遍性并强调精心平衡实质性和统计标准在模型选择方案中的重要性的特定策略。
摘要目的/假设缺乏电子健康系统,可以整合与糖尿病自我管理相关的复杂方面。我们开发并进行了现场测试的电子健康系统(Power2DM),该系统将医疗,心理和行为方面和连接的可穿戴设备整合在一起,以支持患者和医疗保健专业人员共享决策和糖尿病自我管理。方法参与者接受了NETH-LANDS和西班牙医院门诊糖尿病诊所的1型糖尿病(年龄> 18岁)的参与者,使用随机化软件随机分配给Power2DM或通常的护理37周。该RCT评估了研究结束时Power2DM和常规护理组之间HBA 1C的变化(37周),这是主要结果指标。参与者和临床医生对干预措施没有视而不见。Changes in quality of life (QoL) (WHO-5 Well-Being Index [WHO-5]), diabetes self-management (Diabetes Self-Management Questionnaire – Revised [DSMQ-R]), glycaemic profiles from continuous glucose monitoring devices, awareness of hypoglycaemia (Clarke hypoglycaemia una- wareness instrument), incidence of hypoglycaemic episodes and technology acceptance是次要结果措施。另外,分别为1型和2型糖尿病的参与者进行了子肛门。结果共有226名参与者参加了该试验(108型糖尿病; 118型患有2型糖尿病)。在Power2DM组中间质葡萄糖水平在3.0至3.9 mmol/L之间有所增加,但临床相关性低血糖(间质性葡萄糖水平低于3.0 mmol/L),但没有增加。在POWIR2DM组(n = 111)中,HBA 1C从60.6±14.7 mmol/mol(7.7±1.3%)降至56.7±12.1 mmol/mol/mol(7.3±1.1%)(平均值±SD,p <0.001),而不是使用使用情况下的715)(n = 115)(n = 115)(n = 115)。 Mmol/mol,7.8±1.3%的研究结束:61.0±12.4 mmol/mol,7.7±1.1%; p = 0.19)在Power2DM组中的子分析中,患有2型糖尿病的参与者的HBA 1C从62.3±17.3 mmol/mol/mol(7.9±1.6%)降至54.3±11.1 mmol/mol/mol/mol/mol(7.1±1.0%)(7.1±1.0%)(p <0.001)(p <0.001),而与HBA 1C相比,HBA 1C in type in type intels intels intels intela 58.8±11.2 mmol/mol [7.5±1.0%]; 59.2±12.7 mmol/mol [7.6±1.2%]与通常的护理组相对的Power2DM组中1型糖尿病的参与者(基线:15.7±3.8;研究结束:16.3±3.5; P = 0.047)。糖尿病的自我管理均改善了1型糖尿病的参与者(从7.3±1.2到7.7±1.2; p = 0.002)和2型糖尿病(从6.5±1.3±1.3±1.3; p = 0.003; p = 0.003; p = 0.003)的自我管理改善了。Power2DM综合的电子健康支持在日常生活中被广泛接受,没有观察到重要的不良(或意外)效果或副作用。结论/解释功率2DM与2型糖尿病患者的常规护理相比,提高了HBA 1C水平,改善了1型糖尿病患者的QOL,可改善1型和2型糖尿病患者的糖尿病自我管理,并且在日常生活中被广泛接受。试验注册临床。govnct03588104。
癌症的进展受到癌细胞和免疫细胞之间的串扰的强烈影响。免疫细胞可以根据环境中存在的信号具有促肿瘤和抗肿瘤功能。大多数实体瘤的免疫区室的很大一部分由肿瘤相关的巨噬细胞组成。尽管它们的丰度与许多实体瘤类型的预后不良有关,但癌细胞影响巨噬细胞表型和功能的分子机制在很大程度上是未知的。在本章中,我们提供了研究癌细胞对巨噬细胞影响的体外测定的详细描述。我们提供了从鼠骨髓和人类外周血获得巨噬细胞的方案,并使用来自癌细胞的条件培养基将这些巨噬细胞暴露于癌细胞衍生的分泌分子中。我们描述了评估癌细胞诱导的巨噬细胞极化的几种测定。该实验设置可用于获得分子见解,以了解癌细胞如何影响巨噬细胞。