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DCT - / - 小鼠模型揭示白化病患者的视网膜生成不调节
1罕见疾病遗传学和代谢，Inserm U1211，SBM系，波尔多大学，F-33076法国波尔多； Angela.tingaud-sequeira@u-bordeaux.fr（A.T.-S。）; elina.mercier@etu.u-bordeaux.fr（E.M.）; vincent.michaud@chu-bordeaux.fr（v.m.）; benoit.arveiler@chu-bordeaux.fr（b.a.）2分子遗传学实验室，波尔多大学医院，F-33076 Bordeaux，法国3 Sam，TBMCore，CNRS UAR 3427，Inserm US005，Bordeaux Univer，F-33076 Bordeaux，F-33076法国； pinson@ibgc.cnrs.fr 4 MRC人类遗传学单位，爱丁堡大学，爱丁堡EH4 EH4 2XU，英国； ivet.gazova@gmail.com（i.g. ）; lisa.mckie@ed.ac.uk（L.M. ）; ian.jackson@ed.ac.uk（I.J.J。） 5波尔多成像中心，CNRS，Inserm，BIC，UMS 3420，US 4，Bordeaux大学，F-33076 BORDEAUX，法国BORDEAUX； etienne.gontier@u-bordeaux.fr（例如 ）; fanny.decoeur@u-bordeaux.fr（F.D.） *信件：sophie.javerzat@u-bordeaux.fr2分子遗传学实验室，波尔多大学医院，F-33076 Bordeaux，法国3 Sam，TBMCore，CNRS UAR 3427，Inserm US005，Bordeaux Univer，F-33076 Bordeaux，F-33076法国； pinson@ibgc.cnrs.fr 4 MRC人类遗传学单位，爱丁堡大学，爱丁堡EH4 EH4 2XU，英国； ivet.gazova@gmail.com（i.g.）; lisa.mckie@ed.ac.uk（L.M.）; ian.jackson@ed.ac.uk（I.J.J。）5波尔多成像中心，CNRS，Inserm，BIC，UMS 3420，US 4，Bordeaux大学，F-33076 BORDEAUX，法国BORDEAUX； etienne.gontier@u-bordeaux.fr（例如）; fanny.decoeur@u-bordeaux.fr（F.D.）*信件：sophie.javerzat@u-bordeaux.fr
从鼠标CT扫描脑图像中学习以检测MRA-TOF人血管
摘要 - 早期关于脑血管式语义分割的研究使用了经典的图像分析方法来从图像中提取血管树。如今，深入学习的方法已被广泛利用用于各种图像分析任务。在语义细分框架中处理神经网络时的强大限制之一是需要处理地面真理分段数据集，该数据集将在其中学习任务。手动以3D体积（通常为MRA-TOF）手动分割动脉可能很麻烦。在这项工作中，我们旨在从新的角度解决血管树分割。我们的目标是从使用CT扫描的小鼠血管构建图像数据集，并以一种精确模仿人脑的统计特性的方式增强这些血管。由于其特定的采集方式，鼠标图像的分割很容易自动化。因此，这样的框架允许生成培训卷积神经网络所需的数据 - 即增强的鼠标图像和相应的地面真实分割 - 无需任何手动分割程序。但是，为了生成具有一致属性的图像数据集（与MRA图像非常相似），我们必须确保增强鼠标图像的统计属性确实与人类MRA的获取符合正确。在这项工作中，我们详细评估了在MRA-TOF上获得的人动脉与我们模型产生的“人源化”小鼠动脉的相似性。最后，一旦模型进行了正式验证，我们将使用卷积神经网络实验其适用性。
重组小鼠DLL1（无载体）
描述 DLL1（Delta 样蛋白 1）是一种 I 型膜蛋白，属于 Notch 配体的 DSL（Delta/Serrate/Lag2）家族。它是胚胎发育和成体干细胞维持所必需的。哺乳动物中有五种 Notch 配体（DLL1、DLL3、DLL4、Jagged-1 和 Jagged-2）和四种 Notch 受体（Notch-1 至 Notch-4）。DLL1 广泛表达，小鼠 DLL1 与人类和大鼠 DLL1 的氨基酸序列同一性分别为 91% 和 95%。Notch 受体与其配体的相互作用导致 ADAM（一种解整合素和金属蛋白酶）和早老素/γ 分泌酶依次进行蛋白水解，导致细胞外结构域脱落并产生可溶性 ICD（细胞内结构域）信号片段，这些片段转位到细胞核中与转录因子相互作用。 DLL1 在其细胞外结构域中以与 Notch 受体类似的方式由 ADAM10 进行蛋白水解加工，其 ICD 可能参与双向信号传导。DLL1 诱导的 Notch 信号通过其对分化和增殖的影响来调节细胞谱系、细胞特化、细胞模式和形态形成。DLL1 在大脑发育的许多不同层面上发挥着重要作用。在小脑发育过程中，DLL1 是伯格曼神经胶质层形成及其形态成熟所必需的。在新皮质发育过程中，DLL1- Notch 信号协调祖细胞在径向和带状边界上的分裂和分化。
重组小鼠FLT3L无载体
描述 小鼠 FLT3L 最初是从鼠 T 细胞系 P7B-0.3A4 克隆出来的；人类和小鼠 FLT3L 蛋白有 72% 的氨基酸相同性。FLT3L 是合成的 I 型膜结合蛋白，经切割后可变成可溶性生长因子。此外，据报道，由于可变剪接，可溶形式的 FLT3L 也存在。TACE (ADAM17) 在 FLT3L 胞外域脱落中起关键作用；事实上，缺乏 TACE 的小鼠的血清 FLT3L 水平会降低。FLT3L 对两种主要树突状细胞 (DC) 亚群的发育至关重要：常规树突状细胞 (cDC) 和浆细胞样树突状细胞 (pDC)。树突状细胞发育或数量的变化会改变 T 细胞免疫力和耐受性。 DCs 和 Tregs 之间的反馈回路通过 FLT3L 进行调节，因为研究表明，DC 扩增引起的 Tregs 增加会延迟小鼠 1 型自身免疫性糖尿病和 IBD 的发病。此外，FLT3L 促进 Tregs 的形成，从而降低小鼠抗原诱发性关节炎的严重程度。类风湿性关节炎 (RA) 患者的滑液中 FLT3L 升高，FLT3L 已被纳入预测可能发展为 RA 的临床前标志物组。疟原虫感染触发的先天传感通路通过 FLT3L 释放调节 DC 稳态和适应性免疫。在疟原虫感染期间，人类和小鼠体内检测到高水平的 FLT3L 和增加的 DCs。
与慢性肾脏疾病相关的矿物质骨疾病的小鼠模型
1pédiatrie1，htrasbourg的H h h h Hom de hautepierre，法国67000 Strasbourg，67000 Strasbourg，2 de Chress and Instrut d d de Chemisture and Sprotive for Energy，the Environment and the Environment andSanté（ICPEES），UMR-7515 CNR-7515 CNR-NORS-NORSBORIVE strasbirggriggerg， Phrology P E Diarité, CHU de Nice, H Ô Pital Archet, 06202 Nice, France 4 Faculty of M é Decine, University of Azur, 06107 Nice, France 5 Inserm UMR S1033 Research Unit, 69008 Lyon, France 6 Reference Center for Rare Renal Diseases, Pediatric Nephrology Rheumatology and皮肤病学部门，HopitalFemmeMè儿童，69500 Bron，法国7 7号参考钙和磷酸盐代谢罕见疾病中心，小儿肾脏病变学和皮肤病学部门，Hopital femme femmemèreMère，69500 Bron，France 8 Lyon，France 8 Lyon，France School，France School，University，University，University，University consition，University consition of Collesions 69003法国里昂9号华丽，莫里什与蜂窝生物学研究所，67400法国Illkirch，10国家科学研究中心，UMR7104，67400法国Illkirch，法国11号国立E和研究MédicaleNational Institute and ResearchMédicale Strasbourg, 67400 Illkirch, France 13 Oscar, French Network for Rare Bone Diseases, 94270 Le Kremlin-Bic ê Tre, France 14 Center for Pediatric and Adolescent Medicine, University Hospital Heidelberg, 69120 Heidelberg, Germany * Correspondence: ariane.zaloszyc@chru-chrusbourg.fr;这样的。： +33-3-88-12-77-42
胚胎小鼠脑的定量神经解剖表型
先天性神经发育异常从出生开始就存在，并通过一个或多个大脑结构的异常发展而受到特征。大脑结构异常与神经发育和神经精神疾病高度合并，例如智力障碍，自闭症谱系，癫痫和精神分裂症，80％是遗传来源。我们旨在解决一个重要的神经生物学问题：有多少基因调节发育过程中大脑的正常解剖结构。为此，我们开发了一种定量方法，用于评估在胚胎胚胎第18.5天，在脑解剖学研究，冠状和矢状平面的两个平面上，在胚胎第18.5天，在小鼠突变体胚胎中总共有106个神经植物学斑点。在本文中，我们描述了我们开发的技术，并解释了为什么涉及胚胎小鼠大脑的超标准化程序比成年小鼠大脑更重要。我们将分析集中在脑大小异常上，以及最常见的大脑区域，包括皮质，call体，海马，心室，尾状壳核和小脑。我们的方案允许在冠状和矢状平面上明确定义的位置进行标准化的组织溶液管道，从胚胎小鼠脑的制备到切片，染色以及扫描和神经解剖学分析。一起，我们的方案将帮助科学家进行先天性神经发育异常，以及在健康和遗传疾病中小鼠胚胎组之间的解剖学变化。©2022作者。Wiley Perigonicals LLC发布的当前协议。
有两个父亲的老鼠存活至成年，标志着科学里程碑
研究人员指出，他们的工作仍有几个局限性需要解决。首先，只有 11.8% 的可行胚胎能够发育到出生，而且由于发育缺陷，并非所有出生的幼崽都能活到成年。大多数活到成年的幼崽生长发育发生改变，寿命缩短。此外，活到成年的小鼠是不育的，尽管它们确实表现出更高的克隆效率。
人类和小鼠星形胶质细胞的综合交叉疾病图集揭示了神经变性中星形胶质细胞亚型的异质性和保守性
星形胶质细胞在中枢神经系统稳态和神经炎症中起着关键作用。尽管在单细胞分析中取得了进步，但神经退行性疾病中反应性星形胶质细胞的异质性，尤其是整个物种的异质性。在这里，我们提出了来自阿尔茨海默氏症（AD）小鼠模型和多发性硬化症（MS）的187,000个星形胶质细胞的整合地图集，以及来自AD，MS和Parkinson's（PD）患者的438,000个星形胶质细胞。我们的分析确定了四个不同的小鼠星形胶质细胞簇，包括两个与疾病相关的星形胶质细胞（DAA）簇DAA1和DAA2。daa1表现出类似于急性刺激的反应，包括内毒素血症，而DAA2表示众所周知的AD风险基因。在AD模型中，DAA1和DAA2与淀粉样斑块表现出不同的空间关系。在人类中，我们确定了八个不同的星形胶质细胞簇，其中包括体内平衡和疾病相关的亚型。跨物种分析联系了与疾病相关的簇，同时也突出了其他人的表达。我们的星形胶质细胞地图集可通过用户友好的，可搜索的网站提供：http：//research-pub.gene.com/astrotlas/。
耳素相互作用组揭示了小鼠模型中与tauopathy相关的免疫反应和自噬
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。它是制作
小鼠模型中源自关节体积和纹理协方差模式的阿尔茨海默氏病风险的网络生物标志物
摘要。阿尔茨海默氏病（AD）缺乏有效的治疗方法，通常在发生实质性病理变化后发现干预措施具有挑战性。早期发现和对危险因素及其下游影响的理解至关重要。动物模型提供了研究这些前驱阶段的宝贵工具。我们使用表达三个主要人类APOE等位基因的小鼠来投资各种遗传风险，代替了小鼠APOE。我们利用这些小鼠模型利用高分辨率磁共振扩散成像，因为它提供了可以共同分析的多个参数的能力。我们研究了APOE基因型如何与年龄，性别，饮食和免疫力相关，以产生区域脑体积和分数各向异性的共同变化，这是对脑水扩散的敏感度量。我们的结果表明，基因型强烈影响尾状壳，PON，扣带回皮层和小脑，而性别影响双侧杏仁核和梨状皮层。免疫状态会影响许多区域，包括顶叶皮层，丘脑，听觉皮层，V1和双侧齿状小脑核。危险因素相互作用特别影响杏仁核，丘脑和PON。apoE2小鼠在常规饮食上表现出最少的时间变化，表明弹性，而ApoE3小鼠对高脂饮食（HFD）的影响最小。HFD扩增了多个大脑区域的衰老效应。包括饮食在内的AD危险因素的相互作用显示出灰灰色，PON，PONS，AMYGDALA，下丘，M1和腹侧轨道皮层的显着变化。未来的研究应研究这些协调的体积和纹理变化基础的机械性，可能通过检查基因表达和代谢中的网络相似性，以及它们与与神经退行性疾病进展有关的结构途径的关系。