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发明了鼠标的计算机远见者
在活动中，他坐在鼠标前，键盘和其他控件的舞台上，将计算机显示屏投影到他身后22英尺高的视频屏幕上。在一个多小时的时间内，他展示了一个网络，交互式计算系统如何允许在协作科学家中迅速共享信息。他证明了他在四年前发明的鼠标如何用于控制计算机。他演示了文本编辑，视频会议，超文本和窗口。
RB705小鼠抗人TCRCβ2
描述SAM.2.RMAB是一种重组单克隆抗体，识别由大部分CD4+和CD8+ T细胞表达的TCRCβ2。胸腺细胞和成熟的外周T细胞主要表达由由二硫键型跨膜α和β链亚基组成的抗原的异二聚体T细胞受体（TCRαβ）。TCRα亚基的常数区域由TRAC编码，而TCRβ亚基由TCRCβ2的TCRCβ1或TCRB2的两个高度同源恒定区域基因中的任何一个，TCRB1中的任何一个，TCRB1。JOVI.1抗体替代地识别由其他TCRαβ+ T细胞表达的TCRCβ1。这些抗体在多色染色和流式细胞仪分析中有效使用，以识别和表征异构细胞种群中TCRCβ1+或TCRCβ2+ T细胞的本质。
心脏结节病的依赖小鼠模型
方法和结果：CD11C +细胞（TSC2 FL/FL CD11C-CRE; TSC2 KO）中有条件缺失的小鼠的心脏表型，由组织学和免疫学染色确定。进行了胸膜超声心动图和浸润性血液动力学测量，以评估心肌功能。TSC2 KO动物用MTOR抑制剂Everolimus或Bay11-7082（核因子-KB抑制剂）处理。对MTOR信号的激活对心脏突然死亡受害者的心肌样本进行了评估，并具有心脏结节后病后诊断。 CD11C +细胞中MTORC1信号传导的慢性激活足以引发心脏中粒状浸润的逐渐积累，这与纤维化增加，心脏功能受损，plakogoglobibin降低，plakogoglobin表达降低，降低plakogoglobin表达，并降低了粘合蛋白43分布，可用于生命的生物疗法。 用MTOR抑制剂Everolimus治疗的小鼠分辨出肉芽肿，预防纤维化并改善心脏功能障碍。 在线，在患有心脏结节病的猝死受害者的心脏中检测到CD68 +巨噬细胞中MTOR信号传导的激活。对MTOR信号的激活对心脏突然死亡受害者的心肌样本进行了评估，并具有心脏结节后病后诊断。CD11C +细胞中MTORC1信号传导的慢性激活足以引发心脏中粒状浸润的逐渐积累，这与纤维化增加，心脏功能受损，plakogoglobibin降低，plakogoglobin表达降低，降低plakogoglobin表达，并降低了粘合蛋白43分布，可用于生命的生物疗法。用MTOR抑制剂Everolimus治疗的小鼠分辨出肉芽肿，预防纤维化并改善心脏功能障碍。在线，在患有心脏结节病的猝死受害者的心脏中检测到CD68 +巨噬细胞中MTOR信号传导的激活。
使用OpenCV
摘要 - 如今，计算不限于台式机和笔记本电脑，它已经找到了移动设备，例如棕榈台面，甚至手机。但是，在过去的50年左右的情况下，信息小工具没有变化，Qwerty控制台消失了。虚拟键盘使用传感器技术允许用户像键盘一样在任何地方操作。本文使用图像处理概念开发了计算机键盘查看应用程序。虚拟键盘必须可访问且功能正常。将使用相机恢复键盘图像。文本将由摄像机捕获，因为我们在屏幕上使用手势在工作空间控制台上的手势。相机在打字时将捕获手指的运动。因此，这提供了一个视觉键盘。本文还引入了基于视觉的鼠标，该鼠标将手动将链接作为输入。鼠标将用我们的手指看我们的鼠标。在构建将充当虚拟键盘的系统时，将在键盘的相机图像的帮助下下载。键入。相机将在输入时捕获手指的运动
“基于手势识别的虚拟鼠标和钥匙铃”
对与计算机的免提交互的需求不断增长，导致开发基于手势识别的系统，用于控制鼠标和键盘等虚拟输入设备。本文使用计算机视觉技术提出了一种基于手势控制的新方法，在该技术中，手势被捕获并处理以执行鼠标和键盘操作。系统利用实时手势识别算法将特定的手移动映射到相应的动作，例如鼠标运动，点击，滚动和文本输入。通过使用机器学习和图像处理技术，该系统为传统输入设备提供了直观且易于访问的替代方案。所提出的架构设计为强大且适应各种环境，为用户提供无缝的互动体验。该研究还强调了挑战，例如环境噪声，照明条件和手势准确性，同时提出了克服这些局限性的潜在解决方案。该系统在可访问性，辅助技术和免提计算等领域中具有广泛的应用。
PTEN和TSC2小鼠突变体中的神经血管发育
雷帕霉素（MTOR）信号通路的机理靶标的过度激活与十几种神经系统疾病有关，导致一系列病理，包括过多的神经元生长，神经元迁移的中断，皮质性增生性不足，卵巢症，癫痫和自动抗体。MTOR途径还调节血管生成。因此，在本研究中，我们询问了MTOR负调节剂的PTEN或TSC2的损失，在三种鼠标模型中都会改变脑血管系统：一种损失仅限于海马牙齿颗粒细胞[DGC-PTEN敲除（KOS）]，第二次损失了Penter的PET损失，而Pten的Fore Pertrave neurons（Fbrain neurons）（FB）损失（FB）（FB）（FB）（FB）的第三个损失（FB）。来自皮质兴奋性神经元（F- TSC2 KO）的TSC2。在DGC-PTEN敲除中，海马总血管的长度和每颗齿状回的体积急剧增加。dgc- pten敲除总体上具有较大的齿状回合，但是，当标准化到这些较大的结构时，可以保留血管密度。此外，血脑屏障完整性的测试并未显示渗透性增加。fb- pten Kos概括了更受限制的DGC-PTEN KOS中的发现，其血管面积增加，但保留了血管密度。fb- pten Kos确实表现出血管生成因子VEGFA的升高。与PTEN的发现相反，皮质兴奋性神经膜的TSC2局灶性丢失产生了血管密度的局部增加。一起，这些研究表明，高血管化不是MTOR多激活模型的一致特征，并表明不同MTOR途径调节基因的丧失对血管生成产生了明显的影响。
小鼠视网膜色素变性相关突变 Prpf8 ...
一组患有视网膜色素变性 (RP) 的患者携带多种剪接体成分的突变，包括 PRPF8 蛋白。在这里，我们确定了小鼠 Prpf8 的两个等位基因，它们可复制或模仿 RP 患者中发现的异常 PRPF8——替代 p.Tyr2334Asn 和扩展蛋白质变体 p.Glu2331ValfsX15。表达异常 Prpf8 变体的纯合小鼠在前 2 个月内因大量颗粒细胞丢失而出现小脑进行性萎缩，而其他小脑细胞则不受影响。我们进一步表明，在两种 Prpf8-RP 小鼠品系的小脑中，一组 circRNA 均失调。为了确定使小脑对 Prpf8 突变敏感的潜在风险因素，我们在前 8 周监测了几种剪接蛋白的表达。我们观察到 WT 小脑中所有选定的剪接蛋白均下调，这与神经退化的开始相吻合。在表达突变 Prpf8 的小鼠品系中，剪接蛋白表达的减少更加明显。总之，我们提出了一个模型，其中在出生后组织成熟过程中，剪接体成分的生理性减少使细胞对异常 Prpf8 的表达敏感，随后 circRNA 的失调会引发神经元死亡。
亚毫米分辨率 PET 用于高灵敏度小鼠脑成像
PET 是一种强大的分子成像技术，可以提供活体物体的功能信息。然而，PET 成像的空间分辨率一直限制在 1 毫米左右，这使得难以详细可视化小鼠的大脑功能。在此，我们报告了一种我们开发的超高分辨率小动物 PET 扫描仪，它可以提供接近 0.6 毫米的分辨率，以前所未有的细节可视化小鼠的大脑功能。方法：超高分辨率小动物 PET 扫描仪内径为 52.5 毫米，轴向覆盖范围为 51.5 毫米。扫描仪由 4 个环组成，每个环有 16 个相互作用深度探测器。每个相互作用深度探测器由 3 层交错的镥钇正硅酸盐晶体阵列（间距为 1 毫米）和 4 3 4 硅光电倍增管阵列组成。物理性能根据美国国家电气制造商协会 NU4 协议进行评估。使用不同分辨率的模型评估空间分辨率。对小鼠大脑进行体内葡萄糖代谢成像。结果：峰值绝对灵敏度为 2.84%，能量窗口为 400 – 600 keV。使用迭代算法解析分辨率模型的 0.55 毫米杆结构。使用 18 F-FDG 进行小鼠体内脑成像可以清晰识别皮层、丘脑和下丘脑，而我们用于比较的商业临床前 PET 扫描仪几乎无法区分这些区域。结论：超高分辨率小动物 PET 扫描仪是一种有前途的分子成像工具，可用于使用啮齿动物模型进行神经科学研究。
体育锻炼塑造小鼠大脑表观基因组
目的：分析长期抗阻训练或耐力训练引起的野生型小鼠海马全基因组表观基因组和转录组变化。方法：我们对小鼠海马进行 4 周特定训练后进行全基因组亚硫酸盐测序 (WGBS) 和 RNA 测序 (RNA-seq)。此外，我们在干预前后使用了一种新颖的物体识别测试来确定锻炼是否导致认知功能的改善。结果：虽然本研究中发现的大多数 DNA 甲基化变化都是训练模型特有的，但大多数与低甲基化有关，并且在相似的组蛋白标记、染色质状态和转录因子结合位点中富集。值得强调的是，Tet1 结合位点 DNA 甲基化的缺失与基因表达变化之间存在显著关联，表明这些表观基因组变化在转录调控中的重要性。然而，耐力和阻力训练激活不同的基因通路，耐力训练激活的基因通路与神经可塑性有关，阻力训练激活的基因通路与干扰素反应通路有关，这似乎也与学习和记忆功能的改善有关。结论：我们的研究结果有助于理解不同运动模式对大脑健康产生有益影响的分子机制，并为未来的研究提供新的潜在治疗靶点。2021 作者。由 Elsevier GmbH 出版。这是一篇根据 CC BY 许可开放获取的文章（http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/）。
Crtap 小鼠模型中的肌腱和运动表型……
在严重隐性 OI 的小鼠模型中，我们发现与野生型相比，突变型跟腱和髌腱在 1 个月和 4 个月时更薄更弱，胶原交联增加，胶原纤维大小减小。Crtap -/- 小鼠的髌腱在骨骼成熟时 CD146 + CD200 + 和 CD146 - CD200 + 祖细胞样细胞的数量也会发生改变。对 1 个月大的 Crtap -/- 小鼠的跟腱和髌腱进行的 RNA 测序分析显示，基质和肌腱标志基因表达失调，同时伴有 TGF- b、炎症和代谢信号的预测改变。4 个月时，Crtap -/- 小鼠的髌腱中 SMA、MMP2 和磷酸化 NF k B 染色增加，与过度基质重塑和组织炎症一致。最后，一系列行为测试显示，4 个月大的 Crtap -/- 小鼠存在严重的运动障碍和握力下降——这种表型与肌腱病理相关。