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SLC35A2的损失改变了小鼠大脑皮层的发展
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权所有，该版本发布于2023年11月30日。 https://doi.org/10.1101/2023.11.29.569243 doi：Biorxiv Preprint
小鼠脑弹性图随睡眠/唤醒周期变化...
A光学研究所，罗切斯特大学，480 Intercampus Drive，Rochester，纽约州14627，美国B转化神经医学中心，罗切斯特大学医学中心，601 Elmwood Avenue，Rochester，NY 14642，美国纽约市Rochester，Rochester，Robert B.罗切斯特大学视觉科学，纽约州罗切斯特市361 Meliora Hall，美国E E 14627，美国E转化神经医学中心，哥本哈根大学，Blegdamsvej 3B，2200-N，丹麦F电气与计算机工程系，Rochester of Rochester of Rochester of Rochester，500计算机研究大楼，Rochester，Ny 14y ny ny ny ny oci of Rochester of Rochester罗切斯特医疗中心，美国纽约州罗切斯特市601 Elmwood Avenue，美国14642，美国
1 CETP抑制剂撤离蛋白脱皮物进入小鼠脑组织...
。cc-by-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2023年3月15日。 https://doi.org/10.1101/2023.02.21.529381 doi：Biorxiv Preprint
亨廷顿氏病长度 HTT 小鼠模型
1 威尔康奈尔医学研究院神经科学系，纽约，美国；2 北京大学生命科学学院细胞增殖与分化教育部重点实验室，北京，中国；3 约翰霍普金斯大学医学院 Russell H. Morgan 放射学和放射科学系，巴尔的摩，美国；4 首都医科大学宣武医院神经内科、国家神经疾病中心神经疾病创新中心，北京，中国；5 纽约理工学院计算机科学系，纽约，美国；6 精神病学和行为科学系神经生物学分部；约翰霍普金斯大学医学院 Solomon H.Snyder 神经科学系，巴尔的摩，美国
ADAR 缺陷会扰乱小鼠组织的整体剪接格局
腺苷到肌苷的 RNA 编辑和前 mRNA 剪接主要在转录过程中发生并相互影响。在这里，我们使用缺乏两种编辑酶 ADAR（ADAR1）或 ADARB1（ADAR2）之一的小鼠来确定 RNA 编辑对不同组织剪接的转录组范围影响。我们发现 ADAR 对剪接的影响比 ADARB1 高 100 倍，尽管这两种酶都靶向相似数量的底物，并且有很大的共同重叠。一致地，差异剪接区域经常包含 ADAR 编辑位点。此外，催化失活的 ADAR 也会影响剪接，表明 ADAR 的 RNA 结合会影响剪接。相反，ADARB1 编辑位点在差异剪接区域的 5' 处富集。这些 ADARB1 介导的编辑事件中的几个会改变剪接共识序列，因此强烈影响某些 mRNA 的剪接。差异编辑位点和差异剪接位点之间的显著重叠表明，剪接的进化选择受到组织特异性编辑的调控。
利用 prime 编辑系统高效生成小鼠模型
亲爱的编辑，人类的大多数遗传疾病是由单核苷酸突变引起的。尽管使用基于 CRISPR 的胞嘧啶碱基编辑器 (CBE) 1 或腺嘌呤碱基编辑器 (ABE) 2 进行基因组编辑对于某些遗传疾病中 C 到 T 和 A 到 G 碱基替换的基因校正大有希望 3,4，但这两种编辑器对于纠正其他变异（如碱基颠换、小插入和缺失 (indel)）均无效。prime editing 系统是一种“搜索和替换”基因组编辑技术，最近被添加到基因组编辑工具包 5 中。prime editors (PEs) 结合了外源性 CRISPR/Cas9 系统和内源性 DNA 修复系统，以实现更大的编辑多功能性，诱导 CBE 和 ABE（C → T、G → A、A → G 和 T → C）之外的所有类型的碱基到碱基转换、小插入/缺失及其组合。基因组编辑系统从PE1进化到PE3（PE3b），效率逐步提高5。PE1的执行器由工程化的Cas9切口酶与逆转录酶（M-MLV RTase）5融合构建，可靶向基因组位点，切口DNA并引发逆转录（RT）。执行器结合工程化的基因组编辑向导RNA（pegRNA）寻找并切口目标DNA，从而通过RT将新的遗传信息编码到基因组中。然后，对M-MLV RTase引入突变以提高PE1的编辑效率，此PE2被称为PE2。随后，在PE3b中，执行器与工程化的Cas9切口酶5融合，可靶向基因组位点，切口DNA并引发逆转录（RT）。执行器与工程化的基因组编辑向导RNA（pegRNA）结合，寻找并切口目标DNA，从而通过RT将新的遗传信息编码到基因组中。然后，对M-MLV RTase引入突变以提高PE1的编辑效率，此PE2被称为PE2。
传奇鼠标M1巨噬细胞面板8-plex with v- ...
描述巨噬细胞是通过响应感染或组织损伤的单核细胞分化而产生的。它们的主要功能是识别，吞噬并破坏包括病原体，垂死或死细胞以及细胞碎片在内的靶细胞。像树突状细胞一样，巨噬细胞也是专业的抗原呈现细胞，在启动免疫反应中起着至关重要的作用。巨噬细胞分泌一系列的细胞因子，有助于宿主防御，组织修复和免疫调节。巨噬细胞可以根据不同的功能将巨噬细胞分为多个亚型。炎症诱导的M1巨噬细胞产生促炎性细胞因子，例如CXCL1（KC），IL-18，IL-23，IL-23，IL-12P70，IL-6，IL-6，TNF-α，IL-12P40和IL-1β。抗炎和组织重复M2巨噬细胞通过释放不同的因素，例如游离活性TGF-β1，CCL22（MDC），IL-10，IL-10，IL-6，IL-6，G-CSF和CCL17（TARC）来降低免疫反应并促进组织修复。
在小鼠开发过程中构建丘脑神经元网络
丘脑核复合物包含兴奋性投影神经元和抑制性局部神经元，这两种细胞类型驱动感觉核中的主要电路。兴奋性神经元源于居住在发展中心的丘脑增殖区的祖细胞，但抑制性局部神经元出生于丘脑以外，它们在发育过程中迁移到那里。除了占据大部分丘脑的这些细胞类型外，还有两个小的丘脑区域，抑制性神经元靶向丘脑外区域，而不是相邻的神经元，而不是邻近的神经元，则构成了lie lie lie fl et eT和副核核。像兴奋性丘脑神经元一样，这些抑制性神经元来自居住在发育中的丘脑中的祖细胞。这些电路的组装遵循精细调整的遗传程序，并由外部因素协调，这些因素可以帮助细胞发现其位置，与丘脑伴侣相关，并与相应的丘脑外部输入和输出建立联系。在这篇综述中，我们将目前有关丘脑皮质感觉系统兴奋性和抑制性成分的发展的知识，特别是小鼠中的视觉途径和丘脑中间神经元。
AlexaFluor®488抗人/小鼠SSEA-3抗体
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MRI兼容摇篮的设计和3D打印用于成像小鼠肿瘤
倡导者Aurora研究所神经肿瘤学团队使用专门为具有外部接收器模块的小鼠设计的低场MRI仪器，以接受各种成像线圈（.5T侦察，突触医学，加拿大多伦多，加拿大多伦多）（图1A）（图1A）（图1A）来研究小鼠模型中的胶质母细胞瘤多形肿瘤和治疗选项。该仪器具有小孔（3厘米内径）成像隧道（图1B）和插件，可互换的成像线圈（图1C），与MRI成像隧道中的传统，固定的成像线圈相比，可提供更大的灵活性和多个扫描选项。使用非传统手工制作的动物固定系统或摇篮的使用，使用胶带将动物定位（图1D）通常会导致从扫描到扫描的动物位置上不需要的扫描变异性和动物位置上的不一致。提供图像和位置一致性的市售摇篮与该成像系统不兼容，并且定制制造是成本良好的