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COVID 19感染的神经化学失调
冠状病毒之所以被命名，是因为装饰其表面的尖峰蛋白的光环[1,2]。这些S蛋白具有特定细胞受体与宿主细胞结合的特定细胞受体，然后是蛋白酶介导的S蛋白裂解，该蛋白蛋白裂解暴露了促进病毒EN尝试的融合促进域。SARS-COV-2通过其S蛋白与血管紧张素I在靶细胞上转化酶2（ACE2）Re型的血管紧张素I之间感染细胞。ACE2在肾素 - 血管紧张素系统中起关键的调节作用，该系统调节血压，盐和水平衡[3]。感染需要S蛋白质裂解，可能由宿主细胞丝氨酸蛋白酶TMPRSS2（TransMem Brane蛋白酶，丝氨酸2），尽管也可能涉及其他蛋白酶。SARS-CoV-2 belongs (Severe acute respiratory syn drome-related coronavirus 2) to the coronavirus family, which includes the pandemic MERS-CoV (Middle East respiratory syn drome coronavirus) and SARS-CoV (SARS (Severe acute respira tory syndrome)-associated coronavirus) and the lesser known but more common endemic coronaviruses HCoV-OC43 (人冠状病毒OC43），HCOV-HKU1，HCOV-229E和HCOV-NL63。特有的冠状病毒会感染上呼吸道，并频繁引起普通感冒，这反过来又与气味和味道的急性和慢性变化有关[4,5]。SARS-COV还使用ACE2作为其主要受体，在一个案例研究中，SARS-COV感染急性病毒介导的气味变化的主要机制包括由于粘膜肿胀而导致通气损失引起的导电缺陷，粘液产生增加，粘液组成的变化，粘液组成的变化以及嗅觉信号的次要变化以及局部释放的诸如colied coilsied coil synemiss andery机制的局部释放引起的嗅觉信号的变化，导致多种机制的释放，导致多种机制释放，导致其造成的流行。嗅觉缺陷倾向于使用类似于其他与冷相关的Symp Toms（如鼻充血）和HCOV-NL63（HCOV-NL63）相似的时间过程，而特有的冠状病毒不将ACE2用作其主要的细胞受体[6]，这是一种可能基本的分子诊断，可能是致病物理学中关键差异的基础。
您的Opdivo®（Nivolumab）/Yervoy®（ipilimumab）...
•当您第一次注意到肠子运动的变化•肠子的运动是什么样的，坚固，固体，柔软，松动或液体的样子•凳子是什么颜色 - 灯或黑暗，如果凳子上有血液或粘液，凳子或粘液中•凳子浮华•如果您的其他症状•如果您有其他症状•如果您遇到的任何症状•如果您遇到的任何症状•如果您遇到的任何频率•如果您遇到的任何症状•如果您遇到的范围••如果您遇到的范围•在何时遇到的障碍•一天•如果您之前遇到了消化/胃部问题•如果症状干扰您的日常活动•您要服用的药物和补充剂清单•您在家中尝试过的任何其他方法来管理症状危险信号：•如果您的胃突然，剧烈的疼痛或压痛，尤其是如果您也患有发烧
囊性纤维化肺病的新型抗炎方法：分子靶点的识别和创新疗法的设计
囊性纤维化 (CF) 是白种人中最常见的遗传性疾病，估计全世界有超过 70,000 人患有此病。严重且持续的支气管炎症和慢性细菌感染以及气道粘液阻塞是 CF 肺病的标志，并参与其进展。因此，抗炎疗法对于 CF 肺病尤其有意义。此外，对 CF 气道感染和炎症所涉及的分子机制的深入了解已导致开发出新的治疗方法，这些方法目前正在临床试验中进行评估。这些专门针对 CF 炎症的新策略旨在治疗不同的失调方面，例如氧化应激、细胞因子分泌和失调通路的靶向作用。在这篇综述中，我们总结了目前对导致 CF 肺部异常炎症的细胞和分子机制的理解，以及通过探索新的分子靶点和新的药物方法为 CF 患者提出的新的抗炎策略。
粘蛋白 - 微生物组相互作用在牲畜呼吸道疾病中的预测能力
抽象复杂的呼吸道疾病是全球牲畜行业的重大挑战。这些疾病极大地影响了动物健康和福利，并造成严重的经济损失。病原体防御的第一线结合了呼吸道粘液，一种主要由粘蛋白组成的高度粘性物质以及繁荣的多象胸部微生物生态系统。微生物组 - 麦氨基蛋白相互作用可保护不需要的物质和生物体，但其功能障碍可能会引起致病性感染和呼吸道疾病的发作。新兴的证据还表明，非编码调节RNA可能会调节微生物组粘膜关系的结构和功能。本意见论文在兽医感兴趣的动物的呼吸道感染背景下发掘了粘蛋白，微生物组和非编码RNA之间三角关系的当前理解。有必要查看这些分子基础，这些基础决定了独特的健康和疾病结果，以实施针对不同流行病学环境量身定制的有效预防，监视和及时的干预策略。
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囊性纤维化（CF）是由CF跨膜电导调节剂（CFTR）基因突变引起的罕见疾病。在法国，超过80％的CF患者是纯合或杂合状态中F508DEL突变的载体。f508del导致过早降解但其他功能性蛋白质的合成。现在有很大的兴趣实施CFTR校正器，旨在营救顶部膜中的F508DEL。有些处于临床状态，但仍处于适度效率。需要使用相关的CF动物模型来对这些新化合物进行临床前研究。CF小鼠模型表现出几种相关的疾病，但无法模仿严重的肺部疾病：因此，已经开发了其他模型作为猪和雪貂中的CF。这两个物种都表现出有趣的气道障碍，但它们需要专门的设施和管理，这些设施和管理不容易获得，并带来了高昂的成本。此外，由于其剧烈的肠道疾病，只有少数动物达到成年年龄。最近，已经开发出了一条敲除（KO）大鼠，该大鼠在人类受试者中发现了许多CF表型的特征，包括气道粘液产生，气管发育，气道表面和周围液体液深，鼻粘液，牙齿，牙齿，牙齿，牙齿牙齿的缺陷以及VAS deferens的参与。大鼠是CF肺部疾病的有吸引力的模型，因为与小鼠不同，但与人类相似，它们在整个气管中都会形成广泛的粘膜下腺，直至支气管水平。尽管如此，CFTR-KO大鼠不允许研究校正器。F508DEL大鼠将通过Nantes的Trip Platform实现。因此，我们旨在使用F508DEL突变和单链寡脱氧核苷酸（SSODN）开发CF大鼠模型，该方法将与群集的定期散布的短palindromic重复（CRISPR）共同注入。这种新模型将使我们能够加深对由F508DEL突变引起的CF生理病理学的知识，尤其是关于肺部疾病和其他CFTR相关异常的知识。此外，F508DEL大鼠模型将使我们能够测试校正器对另一种模型中CF病理的影响，从而提供了有关其功效，代谢和毒性的有价值的补充数据。这种F508DEL大鼠模型将是世界上第一个模型，并构成了CF研究的重大进展。
慢性阻塞性肺疾病的发病机制及靶向药物
摘要：慢性阻塞性肺疾病（COPD）包括慢性支气管炎、肺气肿、小气道阻塞等，不完全可逆性的气流受限、炎症、过多的黏液分泌及支气管黏膜上皮病变是该病的主要病理基础。COPD在世界范围内的患病率日益上升，给个人和社会造成了沉重的负担。本文对COPD的发病机制进行综述，阐明最新靶向药物对COPD的作用及机制，重点研究NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3炎症小体（NLRP3炎症小体）。NLRP3可促进白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-18（IL-18）的产生，NLRP3是巨噬细胞和中性粒细胞迁移聚集及氧化应激产生的重要因素。抑制NLRP3炎症小体可间接阻断IL-1β和IL-18的炎症作用，有望成为COPD治疗的理想靶点。关键词：慢性阻塞性肺疾病，发病机制，靶向药物，NLRP3
小儿过敏性鼻炎的新进展
过敏性鼻炎（AR）是一种主要由IgE介导的鼻粘液的慢性非感染性炎症性疾病，是通过暴露于过敏原而触发的（1）。ar是全球最普遍的慢性疾病之一，是美国儿童的主要慢性疾病（2，3）。据估计，全球大约有5亿人患有AR症状，从而导致巨大的经济负担和健康影响。AR的主要临床表现包括Rhinorrhea，鼻充血，鼻瘙痒和打喷嚏（4）。尽管AR症状可能显得轻度，但儿童不应低估其影响。大约20％的儿童以2至3岁的年龄为2至3岁的儿童出现AR症状，在6岁时约40％，在青春期约为30％。AR在工作和研究环境中都会显着影响睡眠，情感健康，认知功能和生产力（5）。在儿童中，与成年人相比，AR对生活质量的影响通常更为微妙，经常导致疲劳，注意力范围减少，受损
天然抗体驱动2型免疫力响应损害相关的分子模式
引言哮喘影响着全球约3亿人，每年估计造成25万人死亡（1）。过敏性哮喘的特征是气道阻塞，是由平滑肌的结合，粘液产生和慢性气道炎症引起的，主要由自适应免疫系统的Th2细胞驱动。它通过过敏原特异性IgE进一步增强，这些IgE先天效应器2型免疫细胞和DC，以增加过敏原捕获（2-7）。过敏性哮喘的病理学的关键方面是气道嗜酸性粒细胞的丰度，这有助于许多关键改变，包括粘液塞的形成和气道中的上皮损害（8-11）。B细胞在过敏性气道疾病（AADS）中具有良好的作用，主要是通过以IL-4依赖性方式产生过敏的特异性类别开关免疫球蛋白IgE和IgG1。这些高亲和力抗体主要由常规的“ B2” B淋巴细胞作为生发中心反应的一部分，并促使肥大细胞脱粒和嗜碱性粒细胞激活，从而增强炎症反应（12-18）。然而，B2 B细胞及其分泌的抗体参与后期嗜酸性嗜酸性粒细胞增多症的出现仍然存在争议，其必要性报道矛盾（19-28）。虽然被广泛接受的是，Th2细胞的激活对于嗜酸性粒细胞炎症至关重要，但以前认为B细胞在启动Th2细胞启动中并不具有重要作用，但对于在有限的过敏原暴露条件下随后TH2细胞扩展是必要的（29，30）。AAD中B细胞引起争议的一个原因是Mumt小鼠模式的广泛使用，由于免疫球蛋白MU链基因破坏了，该Mumt小鼠模型缺乏成熟的B细胞（31）。我们小组的最新发现表明，该模型隐藏了B细胞在各种模型中启动1型免疫反应中的重要作用（32，33）。B细胞参与实验AAD的争议也源于模型差异。例如，广泛使用的明矾摩娃小鼠模型涉及通过i.p.敏化小鼠。在氢氧化铝（校友）中注射抗原OVA乳化剂，然后是气道OVA挑战。该模型主要依赖于尿酸的辅助性，
Hassan, C.、Sharma, P.、Mori, Y.、Bretthauer, M.、Rex, DK、Repici, A.、Spadaccini, M.、Selvaggio, C.、Antonelli, G.、Khalaf, K.、Rizkala, T.、Ferra
执行检查的内镜医师使用波士顿肠道准备量表 17 对肠道准备进行评估和分级。所有检测到的息肉都清除掉其中的粘液，尽可能放置在内镜屏幕的“6 点钟方向”，并在保持聚焦的情况下以尽可能近的距离构图。内镜医师首先使用白光和 BLI 将病变分为“腺瘤”或“非腺瘤”，并对诊断置信度（高或低）进行评分。不使用 CADx AI 系统。然后，打开 AI 系统，两个 AI 系统（CAD-EYE® Fujifilm Co.、CADx-A 和 GI-Genius® Medtronic、CADx-B）自动提供的输出（“腺瘤”与“非腺瘤”）分别显示在两个不同的单独屏幕上。无论之前的内镜医师的预测和置信度如何，两个系统的输出均由内镜医师协助记录。第一个输出记录是 GI-Genius 在白光下的输出，第二个输出记录是 CAD-EYE 在蓝光下的输出。接下来，结肠镜检查医师再次对息肉进行分类（腺瘤或非腺瘤），并将预测的置信度评分为“高”或“低”。