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ngs细胞库中的转录组分析
Ectromelia Mouse encephalomyelitis Lactate dehydrogenase elevating virus Hantaan Murine minute virus Mouse adenovirus Mouse hepatitis Pneumonia virus of mice Polyomavirus Sendai Epizootic diarrhea of infant mice Mouse cytomegalovirus Reovirus type 3 Mouse pneumonitis virus Mouse thymic virus Mouse parvovirus
360 Diagnostics™：2020 US目录|查尔斯河 - 网
鼠标细胞视角病毒（MVM/MPV）••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••。 Adenovirus type 1 & 2 (MAV-1 & MAV-2) • • • Reovirus type 1, 2, 3, 4 • • • Pneumonia virus of mice • • Sendai virus • • Ectromelia (mousepox) • • • Lymphocytic choriomeningitis virus • • • Astrovirus 1 & 2 New World hantavirus † Bacteria Helicobacter • • • • • • •柠檬杆菌•••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••弯曲杆菌•••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••• Oxytoca•••••β溶血性链球菌A•••••β溶血性链球菌B组B•β溶血性链球菌C组C组C•••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••。
T细胞免疫学/免疫调节的同种异体干细胞移植和细胞免疫疗法中的T细胞免疫学/免疫调节的PhD学生（M/W/D）
QA-1限制的CD8+调节T细胞（TREG）是小鼠新近鉴定的T细胞群，在调节自身免疫，感染和癌症中的免疫反应方面起着重要作用。最近的分析定义了该CD8+ T细胞子集的彻底表型和功能特征。然而，尚未确定QA-1限制的CD8+ Treg的功能性人类同源物。在该项目中，我们的实验室旨在进一步评估鼠CD8+ Treg在各种疾病模型中的作用，并侧重于鉴定鼠CD8+ Treg的人类同源物。我们利用最近从鼠实验获得的知识来定义人类HLA-E受限的CD8+ Treg，并与大学医院医院血液学和肿瘤学系密切合作，允许评估人类病中这种CD8+ T细胞子集。您的职责：
DROSHA，但不是人类造血干细胞功能
目标。DROSHA和DICER在microRNA（miRNA）的生物发生中具有中心作用。然而，我们先前表明，在鼠系统中，Drosha具有替代功能，可以直接识别和切割蛋白质编码的信使（M）RNA，这对于维护造血干细胞（HSC）的多能力至关重要。维持鼠HSC功能取决于Drosha介导的两个mRNA，myl9和todR1的裂解。这项研究的目的是确定该途径是否在人类HSC中保存。方法。DROSHA和DICER用短发夹RNA击倒了人绳CD34 + HSC。在体外和人类小鼠中分析了HSC的功能。通过捕获5 0磷酸化的RNA进行mRNA裂解的分析。结果。与鼠类HSC一致，Drosha敲低损害了人类HSC在体外的分化，并植入了人类小鼠，而迪切尔的敲低却没有影响。drosha在人类HSC和Drosha缺乏效率中切割MYL9 mRNA导致mRNA的积累。但是，Myl9的异位表达并不损害人类HSC的功能。 我们无法识别人类对TODR1的同源物。 结论。 DROSHA的miRNA无关函数对于人类HSC的功能至关重要。 Drosha直接识别并降低了人类HSC中的mRNA。 然而，与鼠HSC不同，仅MYL9 mRNA的降解对于人HSC功能并不是至关重要的。但是，Myl9的异位表达并不损害人类HSC的功能。我们无法识别人类对TODR1的同源物。结论。DROSHA的miRNA无关函数对于人类HSC的功能至关重要。Drosha直接识别并降低了人类HSC中的mRNA。然而，与鼠HSC不同，仅MYL9 mRNA的降解对于人HSC功能并不是至关重要的。因此，Drosha必须抑制其他靶标和/或具有另一种与miRNA无关的功能，这对于保护人类HSC的多能性至关重要。
BI特异性自身抗原T细胞诱导...
在发表的文章中，有一个错误。在方法部分中已经确定了与靶向矢量构建以进行同源重组的描述有关的印刷错误。对材料和方法进行了校正，4.3构造靶向向量以用于胚胎干细胞中的同源重组。这句话先前指出：“同源臂是通过从C57BL/6N小鼠基因组DNA克隆来分离的。在C57BL/6N小鼠ES细胞中生成了针对特定的CD3 G，CD3 D和CD3 E细胞外结构域基因的三个靶向载体。对于CD3 G靶向载体，通过DNA合成将人性化嵌合CD3 G cDNA引入了鼠外显子3中。在3'人源化盒中插入了loxp-抗呼吸毒素的抗性盒。对于CD3 D靶向载体，通过DNA合成将人性化嵌合CD3 D cDNA引入鼠2。在3'的人源化盒中插入了FRT抗抗霉素的耐药盒。对于CD3 E靶向载体，通过
不可逆的电穿孔增强β-葡聚糖诱导的先天免疫，用于治疗胰腺导管腺癌
抽象背景胰腺癌（PC）是一个充满挑战的诊断，尚未受益于免疫肿瘤治疗的进步。不可逆的电穿孔（IRE）是一种非热消融的方法，用于治疗精选的局部可切除的不可切除的PC的患者，并增强了某些免疫疗法的作用。酵母衍生的颗粒β-葡聚糖会诱导训练有素的先天免疫，并成功减轻了鼠PC肿瘤负担。这项研究检验了以下假设：IRE可以增强β -Glucan在PC治疗中诱导训练的免疫力。方法β-葡萄糖训练的胰髓样细胞在暴露于消融和未灭绝的肿瘤调节培养基后的训练有素的反应和抗肿瘤功能。β -Glucan和IRE组合疗法在野生型和抹布 - / - 小鼠的原位鼠PC模型中测试。肿瘤免疫表型。与IRE结合使用以治疗PC。通过质量细胞仪评估IRE后PC服用口服β-葡聚糖患者的外周血。结果开发的肿瘤细胞引起了受过训练的训练反应，并增加了抗肿瘤功能。在体内，β-葡聚糖与IRE结合减少的局部和远处肿瘤负担延长了鼠的原位PC模型。这种组合增强了对PC肿瘤微环境的免疫细胞浸润，并增强了肿瘤浸润的髓样细胞的训练反应。这种双重疗法的抗肿瘤作用与适应性免疫反应无关。此外，口服的β-葡聚糖被确定为诱导鼠胰腺中训练有素的免疫力的替代途径，并与IRE结合使用了PC的长期生存。β -Glucan在体外治疗中还诱导了从接受治疗的PC患者获得的外周血单核细胞中受过训练的免疫力。最后，发现口服的β-葡聚糖会显着改变五名患有III期III期患者的外周血中的先天细胞景观。结论这些数据突出显示了在
国家中心研究所的癌症生物科于12月5日至6日举行了肿瘤学模型论坛的年度会议，
从基因工程的鼠标模型的部署中。这些临床前的化身在部分阐明了NF1视神经瘤形成和进展的细胞，信号和电路以及肿瘤诱导的视力丧失方面具有启发性。此外，鼠NF1视神经胶质瘤模型对靶向疗法的识别和评估以及发现预测肿瘤发育和进展的风险因素很有用。在本演讲中，我将讨论鼠NF1光学胶质瘤模型的凭据，它们用于解决人类肿瘤生物质量不可能的问题，以及这些平台在新型治疗方法和风险因素预测领域提供的机会与这些脑肿瘤对儿童的未来精确药物策略相关的机会。