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HOX蛋白在调节肌肉发育中
HOX基因编码所有双遗物体中指定前轴的进化保守转录因子。HOX蛋白功能以其在外胚层衍生物（例如CNS和脊髓）中的作用而闻名。虽然在脊椎动物骨骼的情况下进行了很好的描述，但对HOX功能在不同肌肉类型的发展中的了解少得多。与脊椎动物相比，在果蝇果蝇中，对果实的果蝇的研究为在肌源性过程的多个阶段的多个阶段提供了宝贵的见解。在这里，我们提供了果蝇和脊椎动物肌肉发育中HOX蛋白功能的全面概述，重点是在此过程中调节靶基因的分子机制。强调了一个紧密的外胚层/中胚层交叉讲话以进行适当的运动，我们讨论了中枢神经系统和肌肉谱系规范之间的共同原理，以及HOX在神经肌肉电路中的新兴作用。
朝着基因疗法用于遗传性内耳疾病的临床应用
摘要：当一个人最小化运动至今未检测到相关的肌肉激活的程度时，观察到准运动（QM）。同样，对于假想运动（IM）和明显的运动，QM伴随着EEG感觉运动节奏的事件相关的对异步（ERD）。更强的ERD。但是，差异可能是由于QMS中剩余的肌肉激活可能引起的，该肌肉可能逃脱检测。在这里，我们使用敏感的数据分析程序重新检查了肌电图（EMG）信号（EMG）信号（EMG）信号和ERD之间的关系。与视觉任务和IMS相比，在QMS中观察到更多具有肌肉激活迹象的试验。但是，此类试验的速率与实际运动的主观估计无关。对侧ERD不依赖EMG，但与IMS相比，QMS中的EMG仍然更强。这些结果表明，大脑机制在严格的意义上是QMS常见的，并且“ Quasi-Quasi运动”（尝试执行相同任务并伴随可检测到的EMG升高），但它们与IMS之间有所不同。QM可能有助于更好地了解运动动作的研究，并建模与健康参与者在脑部计算机接口中尝试使用的运动。
肌肉纤维直径的定量确定（...
营养不良肌肉中的病理过程包括明显的变性和肌肉纤维的再生。这些过程可以通过测量肌肉纤维的直径以及确定具有集中核的肌肉纤维的比例（指示肌肉再生）。所描述的方法依赖于通过使用肌肉纤维横截面的最小“ FERET直径”来说明肌肉纤维尺寸的确定。与肌肉纤维尺寸的其他形态计量参数不同，最小的“ Feret直径”在实验误差（例如截面角的方向）上非常健壮。此外，在一组代表性的肌肉中，最小的“ FERET直径”可靠地区分营养不良和正常表型。如果不可能评估最小的“ Feret直径”，则建议提出替代参数。此外，将集中核的百分比确定为指示营养不良肌肉再生的量度。一旦可以使用整个肌肉的数字图像，就可以轻松实现其他测量参数（例如总肌肉横截面区域）。与其他染色程序结合使用，可以通过对系统进行少量修改来评估其他病理参数（例如坏死区，巨噬细胞浸润等。）。
使用胸肌抑制进行乳房分割...
梯度法自 Semmlow 等人 [ 9 ] 的早期工作以来就一直被使用，他们利用空间滤波器和 Sobel 边缘检测器获得乳房边界。类似地，M´endez 等人 [ 10 ] 使用两级直方图阈值获得乳房区域，然后将其向上划分为三个部分，使用梯度法跟踪边界。使用“准确”或“接近准确”标签对分割质量进行评估。他们成功地将他们的结果与 Yin 等人 [ 5 ] 提出的工作进行了比较。Karssemeijer 等人 [ 14 ] 提出的工作利用了多分辨率方案，在低分辨率下处理并推断结果。他们使用全局阈值技术获得一个初步区域，然后使用 3x3 Sobel 算子对其进行处理，并通过 Hough 变换估计胸肌位置。Abdel-Mottaleb 等人 [12] 提供了一种基于不同阈值的方案来查找乳房边缘。使用两幅图像的梯度及其并集，他们获得了可能的乳房轮廓。他们在 500 张测试图像中的 98% 中找到了边界。Morton 等人 [13] 提出的分割是另一种基于梯度的方法。通过初始阈值减去背景后，通过逐行梯度分析找到边缘。Zhou 等人 [11] 提出了最后一种方法的改进。
认知障碍中的肌肉 - 脑串扰
肌肉减少症是与年龄相关的骨骼肌质量和力量的非自愿丧失。阿尔茨海默氏病（AD）是老年人痴呆的最常见原因。迄今为止，没有针对肌肉减少症和AD的效率治疗方法。身体和认知障碍是老年人口中残疾的两个主要原因，这严重降低了生活质量并增加了经济负担。在临床上，肌肉减少症与AD密切相关。但是，该关联的基本因素仍然未知。关于肌肉的机理研究 - 认知障碍期间的脑串扰可能会阐明新见解和新型治疗方法，以打击认知能力下降和AD。在这篇综述中，我们总结了最新的研究，该研究强调了肌肉减少症与认知障碍之间的关联。讨论了肌肉涉及的潜在机制 - 脑串扰和这种串扰的潜在影响。最后，还探索了药物开发的未来方向，以改善与年龄相关的认知障碍和与广告相关的认知功能障碍。
人类骨骼肌中的运动特定适应
与主要氧化表型相比，导致主要肥大表型的机制，分别是抗氧化表型，分别是抗药性训练（RT）或有氧训练的标志（AT）。在人类中，幼稚的人暴露于AT或RT会导致其骨骼肌表现出通用的“运动压力相关”信号传导，转录和翻译反应。然而，随着AT或RT参与度的增加，响应得到了完善，并且通常与每种运动形式相关的表型也会出现。在这里，我们回顾了一些基于肌肉变化的机制，该机制通过AT，“适合”和RT，“强大”。 '我们对分子运动生理学的大部分理解是由针对蛋白质合成后翻译后修饰和测量的针对性分析产生的。特定残基位点的磷酸化一直是主要的焦点，在AT和RT的背景下，经过规范的信号通路（AMPK和MTOR）进行了广泛的研究。仅这些，以及蛋白质合成，才开始阐明AT和RT信号的关键差异。仍然，在蛋白质合成的信号传导和调节中，关键但未表征的差异仍具有唯一适应为AT和RT的蛋白质。OMIC研究以更好地了解运动与训练的表型结局之间的分歧关系。
Duchenne中肌肉再生的治疗恢复
卫星发现，由于无法在分裂之前无法正确建立极性，因此肌肉干细胞无法充分促进现有或产生新的肌肉纤维的新肌肉纤维。我们认为，这种损伤比现有肌肉纤维中的肌营养不良蛋白缺乏症更重要，并且已经鉴定出蛋白激酶靶标AAK1，该蛋白激酶靶标在抑制时会促进对非对称干细胞分裂的功能拯救。最近宣布提名我们的主要药物候选人SAT-3247，我们在这里介绍了关键的临床前发现和临床计划草案的摘要。
姿势控制过程中的运动策略不是肌肉疲劳联合依赖性，但肌肉疲劳会增加姿势不对称
这项研究的目的是研究在安静的站立任务中，踝关节和髋部肌肉疲劳对姿势控制的运动调节（实验1）和对称性（实验2）的影响。二十三名年轻人在双侧脚踝和髋部肌肉疲劳方案（随机）之前和之后在单独的力平台上执行了两足动物的姿势任务。踝关节和髋部肌肉分别使用站立小腿升高方案（踝关节疲劳）分别疲劳，分别以受控运动频率（0.5Hz）坐在椅子上的臀部（髋关节疲劳）的屈曲和延伸。在两个实验中，测量了两个实验，压力，压力和肌电图参数。在实验2中使用对称指数在参数中分析姿势不对称。我们的主要发现表明，肌肉疲劳会损害姿势稳定性，而不论疲劳的肌肉区域（即踝关节或髋关节）。此外，年轻人在脚踝和髋部肌肉疲劳方案之前和之后都使用了脚踝运动策略（实验1）。此外，我们发现在肌肉疲劳后安静的站立任务中，下肢（实验2）之间增加了不对称性。因此，我们可以得出结论，姿势运动策略不是肌肉疲劳的关节依赖性，而疲劳任务会增加姿势不对称性，而不论疲劳区域（髋关节或踝关节）。这些发现可以应用于运动训练和康复计划，目的是减少对不对称和改善平衡的疲劳影响。
果蝇肌原性抑制剂他的基因对于成人肌肉功能和肌肉干细胞维持至关重要
果蝇肌生成抑制剂他的基因是成人肌肉功能和肌肉干细胞维护的essen0al，Robert Mitchell-Gee*1，Robert Hoff*2，Robert Hoff*2，Kumar Vishal2,3，Daniel Hancock1，Daniel Hancock1，Sam McKitrick4，Sam McKitrick4，Cristina newnes newnes newnes-quipperjeta1，tyna and crippation and tyanna l.lovator richana l.lovator，richanna l.lova。 taylor1+ 1。生物科学学院，加的夫大学，加的夫，CF10 3AX，英国。2。圣地亚哥州立大学生物学系，圣地亚哥，加利福尼亚州92182，美国3。圣何塞州立大学生物科学系，圣何塞，加利福尼亚州95192，美国4。 新墨西哥大学的生物学系，美国新墨西哥州87131，美国 *这些作者同样贡献了 +通讯作者：taylormv@cardiff.ac.uk摘要脊椎动物肌肉纤维的群群群群肌肉干细胞（Muscs），或“卫星细胞），或“卫星细胞”，对肌肉的增长，可容纳肌肉，可容纳和修复。 在果蝇中，直到最近才描述了具有相似特征的成年MUSC。 这打开了果蝇系统，用于分析MUSC在肌肉维护，修复和衰老中的运作方式。 在这里，我们表明HIM基因在成年肌肉祖细胞（AMP）或成肌细胞中表达，这使成年果蝇胸腔飞行和跳跃肌肉表达。 值得注意的是，我们还表明，他在飞行肌肉中表达了他，将他识别为这些昆虫MUSC的第二个遗传标记。 然后我们探索了他的功能。 他的突变体破坏了胸跳肌肉的组织，导致跳跃能力降低。 他的突变体还减少了成肌细胞的池，会发展为飞行肌肉。 2015; Laurichesse and Soler 2020）。圣何塞州立大学生物科学系，圣何塞，加利福尼亚州95192，美国4。新墨西哥大学的生物学系，美国新墨西哥州87131，美国 *这些作者同样贡献了 +通讯作者：taylormv@cardiff.ac.uk摘要脊椎动物肌肉纤维的群群群群肌肉干细胞（Muscs），或“卫星细胞），或“卫星细胞”，对肌肉的增长，可容纳肌肉，可容纳和修复。 在果蝇中，直到最近才描述了具有相似特征的成年MUSC。 这打开了果蝇系统，用于分析MUSC在肌肉维护，修复和衰老中的运作方式。 在这里，我们表明HIM基因在成年肌肉祖细胞（AMP）或成肌细胞中表达，这使成年果蝇胸腔飞行和跳跃肌肉表达。 值得注意的是，我们还表明，他在飞行肌肉中表达了他，将他识别为这些昆虫MUSC的第二个遗传标记。 然后我们探索了他的功能。 他的突变体破坏了胸跳肌肉的组织，导致跳跃能力降低。 他的突变体还减少了成肌细胞的池，会发展为飞行肌肉。 2015; Laurichesse and Soler 2020）。新墨西哥大学的生物学系，美国新墨西哥州87131，美国 *这些作者同样贡献了 +通讯作者：taylormv@cardiff.ac.uk摘要脊椎动物肌肉纤维的群群群群肌肉干细胞（Muscs），或“卫星细胞），或“卫星细胞”，对肌肉的增长，可容纳肌肉，可容纳和修复。在果蝇中，直到最近才描述了具有相似特征的成年MUSC。这打开了果蝇系统，用于分析MUSC在肌肉维护，修复和衰老中的运作方式。在这里，我们表明HIM基因在成年肌肉祖细胞（AMP）或成肌细胞中表达，这使成年果蝇胸腔飞行和跳跃肌肉表达。值得注意的是，我们还表明，他在飞行肌肉中表达了他，将他识别为这些昆虫MUSC的第二个遗传标记。然后我们探索了他的功能。他的突变体破坏了胸跳肌肉的组织，导致跳跃能力降低。他的突变体还减少了成肌细胞的池，会发展为飞行肌肉。2015; Laurichesse and Soler 2020）。在飞行肌肉本身中，他的突变体的MUSC数量依赖于年龄，这表明他是维持成年肌肉干细胞种群所必需的。此外，MUSC的这种下降与功能效应相吻合：飞行能力的年龄下降。总的来说，他是果蝇成人MUSC的新颖标志，并且在老化过程中需要保持MUSC数量和飞行能力。介绍。在水果中，果蝇果蝇已证明了研究人员探索肌肉发育的遗传和细胞基础的宝贵模型（Dobi等人在发育过程中，果蝇经历了两波骨骼肌肌发生。胚胎发生过程中的第一个引起了使用ungl pupagon的幼虫肌肉。第二波在普帕奇（Pupagon）期间形成了在成年型中发现的各种肌肉，这些肌肉持续了两个到三个月。不同的成年肌肉是由成年肌肉祖细胞（AMP）引起的，这是一种干细胞populagon，在胚胎发生过程中被放在一边，然后在幼虫寿命中增殖。成年肌肉包括由机翼圆盘AMP形成的胸间间接肌（IFMS）和跳跃肌肉（也称为TDT，TDT，TREGAL的to骨抑制剂），这些肌肉是由与T2间胸乳清盘（Jaramillo et e e2009）。
内科肌肉质量和基因表达分析的内科定量评估糖皮质激素诱导的肌肉萎缩
摘要。本研究旨在定量评估糖皮质激素诱导的肌肉萎缩的狗的肌肉质量和基因表达。五个健康的小蛋黄是接受口服泼尼松龙的4周（1 mg/kg/天），然后通过计算机断层扫描评估肌肉质量。的组织学和基因表达分析是在给药前后的股二头肌的活检样品进行的。糖皮质激素给药后第三腰椎脊髓和中肌的横截面显着降低（从27.5±1.9到22.6±2.0 cm 2，分别从55.1±4.7到50.7±4.7±4.1 cm 2； p <0.01）。快速和缓慢的肌肉纤维均受到萎缩（从2,779±369至1,581±207μm2，分别从2,871±211到1,971±169μm2； p <0.05）。泼尼松龙给药后，生长因子受体结合蛋白10（GRB10）的表达显着增加（p <0.05）。由于GRB10抑制胰岛素信号传导和随后的雷帕霉素复合物1活性的哺乳动物靶标，因此GRB10的表达增加可能导致蛋白质合成代谢降低。一起，1 mg/kg/day的口服泼尼松龙持续4周引起狗的明显肌肉萎缩，而GRB10可能参与犬类糖皮质激素诱导的肌肉萎缩的病理学。