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动脉粥样硬化中氧化低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞衍生泡沫细胞的最新进展
过量的胆固醇蓄积会诱导泡沫细胞的积聚，最终加速动脉粥样硬化的进展。历史上，巨噬细胞衍生的泡沫细胞因其在斑块形成中的核心作用而受到关注，这一机制受到了谱系追踪和单细胞测序 (sc-seq) 的联合研究的挑战。越来越多的研究揭示了血管平滑肌细胞 (VSMC) 如何增殖并迁移至血管内膜并聚集，然后在过剩脂质的诱导下转化为泡沫细胞，最终占小鼠和人类斑块中总泡沫细胞的 30% 至 70%。因此，VSMC 衍生的泡沫细胞的机制受到越来越多的关注。本综述旨在总结动脉粥样硬化中氧化低密度脂蛋白 (ox-LDL) 诱导 VSMC 转化为泡沫细胞的机制。
用于治疗疼痛和肌肉康复的电刺激 - 牛津临床政策
跨语言刺激（TS） *有关枕神经痛和头痛的经皮外周神经刺激的信息，请参阅临床政策，标题为枕神经注射和消融（包括枕骨神经痛和头痛）。注意：有关背根神经节（DRG）刺激的信息，请参阅脊髓的临床政策，标题为植入的电刺激器。医疗记录文件用于审查卫生服务的福利覆盖范围由成员特定的福利计划文件和可能需要特定服务覆盖的适用法律确定。可能需要医疗记录文件来评估成员是否符合承保范围的临床标准，但不能保证对所请求的服务的承保范围；请参阅标题为“医疗记录”文档的协议。适用的代码仅供参考，以下程序和/或诊断代码提供了以下列表，并且可能不包含在内。在本策略中列出代码并不意味着代码所描述的服务是涵盖或未覆盖的健康服务。卫生服务的福利覆盖范围由成员特定的福利计划文件和可能需要特定服务覆盖的适用法律确定。纳入代码并不意味着要偿还或保证索赔付款的任何权利。其他政策和准则可能适用。
通过数学建模将微生物丰度时间序列与瘤胃微生物组的发酵动力学
Three distinct groups were included in the study: a non-obese control group (CG, n = 15, average age = 32.8 ± 6.5 years, BMI = 21.4 ± 2.2 kg/m 2 ), an obese-android group character- ized by a Waist to Hip Ratio (WHR) greater than 1 (OAG, n = 15, age = 32.4 ± 3.9 years, BMI = 41.4 ± 3.9 kg/m 2，whr = 1.2±0.2）和一个肥胖的ggynoid，WHR小于1（OGG，n = 15，年龄= 35.4±4.1岁，BMI = 40.0±5.7 kg/m 2，WHR = 0.82±0.3）。所有参与者都以自己选择的步行速度行驶的步态分析跑步机一分钟。时空参数，步行循环阶段，垂直地面反应力（GRFV）和压力中心（COP）速度从胎面厂软件中采样。肌电图（EMG）的活性在步行期间收集了脚步的脚步，用于计算脚踝植物和背屈屈（gm/ta和sol/ta）之间的共激活指数（ci），用于计算不同步行阶段的脚踝植物（ci）。
肌肉在调节神经退行性疾病的调节中分泌的先前未接受的exerkines的功能
神经退行性疾病（NDS）的启动和进展，以受损的神经系统完整性为特征，严重破坏了患者的生活质量，同时对经济和社会保健基础设施产生了相当大的压力。锻炼表明，其潜力既是一种有效的预防干预措施，又是针对ND的新兴治疗疗法中的康复方法。作为最大的分泌器官，骨骼肌具有分泌肌动物的能力，这些肌动物可以通过介导肌肉脑轴来部分改善ND的预后。除了锻炼过程中由骨骼肌分泌的精心研究的exerkines，其偶然地发挥其有益的功能，还有新型exerkines的生理功能，例如Apelin，kynurenic Acid（Kyna）和乳酸乙酸酯和乳酸。在此，本综述讨论了这些新颖的弹药的作用及其在调节ND的发展和改进中的机制，尤其是其功能在通过运动改善NDS预后方面的重要性。此外，提出了一些在改善ND进展中具有潜在影响的肌动物作为研究的未来方向。阐明骨骼肌在NDS调节中分泌的exerkines功能的理解，并促进了干预这些过程以治愈NDS的疗法的发展。
一种新的肌肉疲劳和恢复模型及其在人体模拟中的人体工程学应用
摘要：尽管制造业已经采用自动化技术来提高生产率和效率，但仍有大量的手工操作工作，特别是装配和维护工作。在这些工作中，由于超负荷和累积性身体疲劳，肌肉骨骼疾病（MSD）是主要的健康问题之一。结合传统的姿势分析技术，数字人体建模和仿真（DHM）技术已经得到开发和商业化，以评估潜在的身体暴露。然而，这些人体工程学分析工具主要基于姿势分析技术，到目前为止，商业软件中仍然没有可用的疲劳指数来轻松快速地评估身体疲劳。本文提出了一种新的肌肉疲劳和恢复模型，并对其进行了扩展，以评估手工操作工作中的关节疲劳程度。描述并分析了数字人体仿真技术的一个特殊应用案例。
抗 G 拉伸动作中两种等长肌肉收缩方法的分析
第 2 章 相关文献 ................................................................................................ 6 G 力 ...................................................................................................................................... 6 轴向命名法 ...................................................................................................................... 7 G 力的生理效应 ................................................................................................................ 8 抗 G 应变策略的发展 ...................................................................................................... 9 心血管反应 ...................................................................................................................... 14 升压反应 ...................................................................................................................... 14 中央指令 ...................................................................................................................... 15 机械压缩 ...................................................................................................................... 15 血管收缩 ...................................................................................................................... 16 心输出量 ...................................................................................................................... 17
未经训练运动员肌肉酸痛发作延迟的诱发因素：一项横断面研究
DOMS是肌肉纺锤体中神经末端的急性神经元压缩轴突病[6]。它可能是从肌肉纺锤体引发的，还可能是由“封闭栅极”的催眠状态引起的，这是由微型I型I型感觉纤维增强引起的，此外，除了初始交感神经系统（SNS）抑制外，还可以在同心运动过程中保持闭合。这会导致非药理神经性疼痛[7]。doms可以作为重复偏心收缩的安全功能，因为它在肌肉纺锤体传入的感觉和运动神经元末端的微小损伤时可以解决。DOM的感觉主要由IV组传入纤维以及对各种刺激（包括化学，机械和热反应）的多模态反应。根据有效性的顺序，在IV组肌肉纤维中引起作用电位的化学物质是缓激肽，5-羟色胺，组胺和钾[8]。
文章人类IPSC衍生的肌肉细胞是研究EDMD1发病机理的新模型。
†最后一位联合作者摘要Emery-Dreifuss肌肉营养不良1型（EDMD1）是由EMD基因突变引起的罕见遗传疾病，该突变编码编码核包膜蛋白Emerin。尽管了解了疾病的遗传基础，但肌肉和心脏发病机理的分子机制仍然难以捉摸。进展受患者衍生样品的可用性有限的限制，因此迫切需要人类特异性的细胞模型。在这项研究中，我们介绍了诱导多能干细胞（IPSC）系的产生和表征，这些细胞（IPSC）系来自携带EMD突变的EDMD1患者，这些突变导致EMD突变，这些突变与健康供体的IPSC一起导致截断或缺失。患者特异性的IPSC表现出稳定的核型，保持适当的形态，表达多能标记，并证明将分化成三个细菌层的能力。为模型EDMD1，这些IPSC被分化为肌源性祖细胞，成肌细胞和多核肌管，这些肌管代表了肌发生的所有阶段。每个发育阶段都通过特定于阶段的标记的存在来验证，从而确保模型的准确性。我们提出了第一个基于IPSC的体外平台，该平台捕获了肌发生过程中EDMD1发病机理的复杂性。该模型可以显着有助于理解疾病机制，并为EDMD1制定靶向的治疗策略。
机器人辅助手臂训练对呼吸肌力量的影响，日常生活活动，
摘要背景：冲程后的临床变化不仅会影响四肢和躯干肌肉，而且会影响呼吸道肌肉。目的：确定机器人辅助的手臂训练与常规康复（COMBT）对呼吸肌肉力量，日常生活活动（ADL）的活动（ADL）以及中风患者的生活质量的影响，并将结果与常规康复（CR）进行比较。方法：这是一项两臂，单盲，随机对照试验，其中66名患者被随机分配给COMBT或CR，在6周内接受30次疗程（5/周）。在训练之前和6周之前，测量了呼吸肌强度（最大的灵感压力（MIP）和最大呼气压力（MEP），日常生活活动（Abilhand问卷）的活动（Abilhand问卷）（ABILHAND问卷）（Stroke Impact量表（SIS））。结果：与CR组相比，训练6周后，梳子组在ADL中显示出明显更好的MIP，MEP和性能（p <.01）。MIP（d = 0.9）和MEP（d = 0.9）的效果大小很大，而在ADL中进行性能（d = 0.62）。另外，在具有培养基组的CombT组中，SIS-ARM强度（P <.01），手功能（P = .04），ADL（P = .02）和恢复（p = .04）明显好得多（d = 0.6，d = 0.5，d = 0.5，d = 0.5，d = 0.5和d = 0.5，d = 0.5，d = 0.5，效果尺寸）与CR组相对。结论：COMBT和CR组都改善了中风患者的呼吸肌强度，ADL的表现以及生活质量。但是，Combt似乎提供了更多的综合效果，强调了其在中风后呼吸和功能恢复中的宝贵作用。
mRNA 介导的基因编辑工具向人类原代肌肉干细胞递送
肌营养不良症是约 50 种毁灭性的、无法治愈的单基因疾病，会导致进行性肌肉退化和萎缩。使用基于 CRISPR/Cas9 的工具对可移植细胞进行基因校正是自体细胞替代疗法恢复许多遗传疾病器官功能的现实方案。然而，肌肉干细胞迄今为止一直落后，因为缺乏分离和繁殖它们的方法，而且它们易受大量离体操作的影响。在这里，我们展示了基于 mRNA 的 SpCas9 和腺嘌呤碱基编辑器的递送，可在来自许多捐赠者的人类肌肉干细胞中实现高达 90% 以上的基因组编辑效率，无论年龄和性别如何，并且无需任何富集步骤。使用 NCAM1 作为所有肌肉干细胞表达的内源性报告基因座，并且其敲除不会影响细胞适应性，我们表明用 mRNA 编辑的细胞完全保留了其成肌标记特征、增殖能力和功能属性。此外，基于 mRNA 的碱基编辑器递送可在单个无选择步骤中高效修复导致肌肉萎缩的 SGCA 突变。总之，我们的工作确立了基于 CRISPR/Cas9 的工具的 mRNA 介导递送是一种有前途且通用的方法，可将基因编辑的肌肉干细胞用于临床治疗肌肉疾病。