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通过研究几乎为零的能源建筑物的不同车辆储能解决方案来对V2-X解决方案进行审查
Cavin蛋白对于小屋的生物发生和功能至关重要。在这里，我们通过分析两个脊椎动物系统，小鼠和斑马鱼来确定肌肉特异性成分Cavin4的作用。在这两个模型中，cavin4局部定位于t管，而cavin4的丢失导致了异常的t-小管成熟。在具有重复的cavin4旁系同源物的斑马鱼中，cavin4b被证明可以直接与t-pubule - 相关的棒域蛋白Bin1相互作用。cavin4a和cavin4b的丧失导致互连的小口腔在T管中的异常积累，富含Caveolin-3的碎片T型细胞网络以及机械刺激后的Ca 2+响应受损。，我们提出了Cavin4在发育早期重塑T纤维膜中的作用，这是通过将洞穴成分从t-管回收到肌膜的作用。这将产生一个缺乏Caveolae的稳定的T-pubule结构域，这对于T-pule函数至关重要。
一种物理信息的低球学习，用于基于SEMG的肌肉力量和关节运动学的估计
摘要 - 表面肌电图（SEMG）中的肌肉力量和关节运动学估计1对于2实时生物力学分析，对神经肌肉刺激，肌肉动力学和4个动力学的动态相互作用3的2实时生物力学分析至关重要。深度神经网络（DNNS）5的最新进展表明，以完全自动化和可重复的方式改善生物力学肛门-6 YSIS的潜力。ho-7，生物力学分析的小样本性质和物理解释性8限制了DNN的应用。9本文提出了一种新型物理学的低镜头10对逆向学习方法，用于基于SEMG的11个肌肉力量和关节运动学的估计。这种方法无缝12将拉格朗日的运动方程和逆Dy-13 Namic肌肉模型集成到生成的对抗性净-14工作（GAN）的结构性特征解码框架（GAN）框架中，并从小样本数据中进行了15个外推估计。特定于16，拉格朗日的运动方程式被引入17个生成模型，以限制遵循物理定律的高级特征的结构化解码18。通过奖励推断估算值22和物理参考的Cons-21帐篷物理表示，旨在提高20个物理学的政策梯度，以提高20个对抗性学习效率。实验验证是在两种情况下进行的23个（即步行试验和24个手腕运动试验）。31的结果表明，与基于物理学的逆动力学相比，肌肉力和关节运动学的估计值26是公正的，其中27个表现优于选定的基准方法，其中包括28种物理学的卷积神经网络（PI-CNN），Val-29 LINA-29 LINA生成的对手网络（GAN）和Multi-Extremi-Lextreme-extreme Machine（Ml-30-Extreme Machine（Ml-30）。
SMA 中的高 β 爆发介导双手运动任务中的预期肌肉抑制
在运动网络中，运动抑制可由感觉运动 mu 节律 (8-12Hz) 或 beta 爆发 (13-30Hz) 驱动。在本研究中，我们旨在调查 mu 或 beta 活动是否支持有效的预期抑制，这反映在肌电图 (EMG) 活动的减少中。为了测试这一点，我们在 16 名执行双手负重举重任务 (BLLT) 的成年人中记录了脑磁图 (MEG)，参与者用一只手支撑另一只手举起重物。在预期卸载时，支撑臂的肘屈肌受到抑制以防止肘部偏转。我们观察到，当屈肌抑制发生在卸载开始前约 30 毫秒时，会发生最佳姿势稳定。在此时间间隔内较强的 EMG 抑制与高伽马功率 (90-130Hz) 呈负相关，反映神经兴奋性降低，与内侧辅助运动区 (SMA) 的高 beta 功率呈正相关。相反，在 mu 范围（8-12 Hz）内未观察到显著相关性。同时，高 beta 和高 gamma 功率呈负相关。中介分析证实，gamma 功率显著介导 beta 功率与 EMG 抑制之间的关系。使用相位斜率指数的 beta 爆发概率和定向连接分析表明，高 beta 爆发从中部前额皮质 (mPFC) 和肘部相关的初级运动皮质 (M1) 传输到 SMA。我们的研究结果表明，在自愿卸载任务中，最佳时间的预期肌肉抑制是由 SMA 内兴奋性降低驱动的，这可能是由源自 mPFC-M1-SMA 网络的高 beta 爆发促进的。
M 带的 α 激酶 3 信号维持横纹肌的肌节完整性和蛋白质稳态
肌肉收缩由肌节的分子机制驱动。由于磷酸化是肌肉功能的关键调节器，因此鉴定调节性激酶对于了解肌节生物学非常重要。α激酶 3 ( ALPK3 ) 的致病变异会导致心肌病和肌肉骨骼疾病，但人们对这种非典型激酶知之甚少。在这里，我们表明 ALPK3 是肌节 M 带的重要组成部分，并定义了 ALPK3 依赖性磷酸化蛋白质组。ALPK3 缺乏会损害人类心脏类器官和携带致病性截短 Alpk3 变异的小鼠心脏的收缩力。ALPK3 依赖性磷酸肽富含 M 带的肌节成分和泛素结合蛋白 sequestosome-1 (SQSTM1)（也称为 p62）。 ALPK3 相互作用组分析证实了其与 M 带蛋白（包括 SQSTM1）的结合。在模拟心肌病 ALPK3 突变的人类多能干细胞衍生心肌细胞中，SQSTM1 的肌节组织和 M 带定位异常，这表明该机制可能是疾病发病机制的基础。
肌肉，心脏和神经中保守的膜联蛋白A6介导的膜修复机制
引言质膜经常暴露于机械破坏，导致膜病变，该膜病变的形状和大小可能因细胞类型和功能而变化。在功能稳定或修复质膜的基因中的突变与多种不同的疾病有关，包括肌肉营养不良，心肌病和神经病（1，2）。随着膜破裂，细胞外Ca 2+的涌入可以启动质膜修复。在小膜病变的情况下，已经提出了几种质膜修复模型（3-5）。在一个模型中，细胞内囊泡以Ca 2+依赖性方式募集到损伤部位，它们彼此融合并融合到膜病变（6-8）。第二个模型暗示了受伤的膜的收缩，随后芽出来，并将受伤的膜脱落到细胞外空间中（9-12）。其他人除了膜向损伤部位的横向扩散外，还描述了受伤的膜区域的内吞作用（13-16）。这些模型的各个方面最终可能有助于膜修复和重新密封，部分地取决于细胞类型以及膜破坏的大小和深度。介导膜修复的机械参与其他细胞运输过程，脚手架受体和信号传导复合物以及调节肌动蛋白动力学的调节，这些动力学并非专用于膜修复。膜联蛋白以Ca 2+依赖性的方式与带负电荷的磷脂结合，除细胞迁移和粘附外，其在膜修复中的作用已被认可（17-22）。在肌肉膜修复的情况下，受伤部位形成了修复盖。附属蛋白A1，A2和
慢性和实验下颌肌肉疼痛对疼痛压力阈值和刺激反应曲线的影响
疼痛压力阈值（PPTS）和刺激反应（S-K）曲线在咬肌和11名慢性颌骨疼痛的女性患者的食指与11个匹配的对照组相比。通过肌肉内注射5％盐水和局部麻醉的肌肉肌肉肌肉肌肉中的实验性繁殖和性低粘性条件。疼痛患者的肌肉肌肉中发现的ppts明显低于对照组的tbose。S-R曲线的平均斜率对于疼痛患者的TBE肌肉肌肉（0.481±0.213）对照组的TBAN（0.274±0.201，p <，0256J。tbere在tbe食指的ppts或s-r曲线上没有统计学上的差异。对照受试者的咬合肌肉中的ppts不受5％盐水注射的显着影响；但是，与基线值相比，盐水注射值的TBE S-R曲线的斜率明显陡峭（21.7％ * 29.6％，p <.037）。将局部麻醉剂注射到对照受试者的咬合肌肉肌肉中显着增加了TBE PPT，S-R曲线的TBE斜率显着降低（-12.9％±34.6％，p <.0155）。目前的结果表明，PPT和S-R曲线是定量描述Cbronic和实验性下颌肌肉疼痛的有价值的工具。Jorofacial Pain 199s; 9：347-356，
Zip13标记肌肉卫星细胞，并有助于其静止和主动相位平衡
Zip13的丧失导致Ehlers-Danlos综合征脊柱发育异常3型，涉及结缔组织发育不良，与肌肉强度降低相关。然而，Zip13在骨骼肌稳态中的作用，特别是在调节肌肉卫星细胞（MUSC）的情况下，仍然了解不足。在这项研究中，我们研究了Zip13-Knockout（KO）小鼠，发现Zip13-KO小鼠的MUSC降低，其中静止和激活的相位平衡被中断。为了阐明MUSC中Zip13表达的生理作用和动力学，我们生成了编码Zip13基因座GFP的Zip13-GFP敲入（KI）小鼠，这表明ZIP13有助于Quiescent和激活MUSC及其功能的相位平衡调节。的确，Zip13-KO小鼠从骨骼肌损伤中表现出延迟恢复，表明Zip13需要适当的骨骼肌再生。此外，在纯合Zip13-GFP Ki小鼠的MUSC中，GFP表达降低，其完整的Zip13表达受到干扰，这表明存在正反馈机制以维持Zip13表达。总的来说，我们的结果表明，Zip13可能通过自动调节Zip13表达来控制MUSC的静止/激活相平衡，从而积极参与骨骼肌肉再生，而新生成的Zip13-GFP Ki小鼠将有助于研究Zip13-3-3-GFP Ki小鼠的Zip13-3-3-3-3-3-epressects expecters表达细胞。
环手指149相关是咽部肌肉命运规范的FGF/MAPK独立调节
摘要：在胚胎发育过程中，细胞敏化的规范产生了组织形成的专用谱系。在构成双膜和脊椎动物的olfactores中，心脏型纤维壁是由心脏和分支肌肉的多能祖细胞形成的。海囊ciona是一个具有细胞分辨率的心咽命运规范的强大模型，因为只有两个双侧双脑脑咽后祖细胞会引起心脏和咽肌肉（也称为咽肌肉（也称为鼻鼻涕siphon siphon suscles assm assm）。这些祖细胞是多琳的，就像它们表达了早期的ASM和心脏特异性文字的结合，这些文字限于其相应的前体，即定向和不对称的划分。在这里，我们确定了引发基因环149相关的基因环（RNF149-R），后来限于心脏祖细胞，但似乎调节心脏咽中脑中咽部中的咽部肌肉命运的规范。CRISPR/CAS9介导的RNF149-R功能的损失会损害心房的虹吸肌肉形态发生，并下调TBX1/10和EBF，这是咽肌命运的两个关键决定因素，同时上调心脏特异性基因的表达。These phenotypes are reminiscent of the loss of FGF/MAPK signaling in the cardiopharyngeal lineage, and an integrated analysis of lineage-specific bulk RNA-seq profiling of loss-of-function perturbations has identified a significant overlap between candidate FGF/MAPK and Rnf149-r target genes.但是，功能交互分析表明RNF149-R不会直接调节FGF/MAPK/ETS1/2途径的活性。相反，我们提出RNF149-R在共享目标上以及通过（a）单独的途径（s）上平行于共享目标的FGF/MAPK信号传递。
合同还是不签约：我们应该使用骨盆底肌肉运动来治疗肿瘤困难吗？
摘要骨盆底理疗融合了骨盆底肌（PFM）练习（PFMES），即各种涉及收缩和放松的任务。这些被广泛用作不同骨盆健康状况的保守治疗的组成部分（例如尿失禁）。当前，关于PFME的骨盆疼痛疾病，特别是肿瘤疾病的辩论。物理疗法社区和更广泛的社交媒体平台中普遍的信念是，用于全疾病困难的PFME是不合适的，甚至可能有害。这项研究的目的是研究PFME在治疗肿瘤治疗中的作用，包括探索这些运动可能会改变其症状的潜在机制。具体来说，作者解决了以下问题：dyspareunia中PFME的理由是什么？有什么记录的副作用（如果有）？PFME的结果是什么？是为了作者进行的其他评论的目的，从进行的广泛搜索中汇编了一系列相关研究，以及用于与治疗障碍，物理治疗和PFMES相关的关键字相结合的其他互补搜索。纳入标准是讨论和调查使用PFME的任何研究，例如（但不限于）重复收缩或将违反作为唯一干预或作为多峰处理的一部分。，以识别在治疗肿瘤治疗中提倡和反对PFME的论点。叙事分析的一部分包括10项研究，涉及患有不同类型的性交症的妇女，例如外阴染色，产后性交困难，与更年期和性交疾病有关的疾病幸存者。骨盆底肌肉运动是作为主要干预措施或多模式理疗的一部分实施的。 所有研究都报告了积极的结果，有利于涉及各种结果的PFME的干预措施，例如疼痛强度，性功能，症状严重程度和不便以及PFM形态计量学和功能。 没有一项研究报告了结合PFME的干预措施的任何副作用。 这些练习可能在治疗双症患者时具有多个助理。 似乎必须将PFME视为一种多方面的干预措施，可以以各种形式适应各种形式，以实现超越简单增强的各种目标。 与普遍的信念相反，PFME已被广泛纳入了报道性结果的研究中，并证明了实施的干预措施的安全性。骨盆底肌肉运动是作为主要干预措施或多模式理疗的一部分实施的。所有研究都报告了积极的结果，有利于涉及各种结果的PFME的干预措施，例如疼痛强度，性功能，症状严重程度和不便以及PFM形态计量学和功能。没有一项研究报告了结合PFME的干预措施的任何副作用。这些练习可能在治疗双症患者时具有多个助理。似乎必须将PFME视为一种多方面的干预措施，可以以各种形式适应各种形式，以实现超越简单增强的各种目标。与普遍的信念相反，PFME已被广泛纳入了报道性结果的研究中，并证明了实施的干预措施的安全性。
基于 CRISPR 的功能表征 abcg2b 基因对大西洋鲑鱼肌肉色素沉着的贡献
摘要 – 挪威鲑鱼的红色肉色是一个重要的标志，通常与鱼片的品质有关。颜色强度主要由饮食成分控制，主要是由于红色色素虾青素，它从中肠的饲料中吸收并通过血液输送到肌肉。这种色素具有脂溶性，与脂质运输密切相关。然而，肉的颜色也受基因控制，并且是鲑鱼养殖计划中的一个重要因素。作为正在进行的 GENEinnovate 项目的一部分，研究人员对大西洋鲑鱼中的三种不同基因进行了 CRISPR-Cas9 介导的敲除。其中一个基因 abcg2b 是本论文的重点。已知 abcg2b 的活性会对大西洋鲑鱼肉的颜色产生负面影响。然而，abcg2b 在鲑鱼肉颜色中的具体功能作用尚不清楚。由于 abcg2b 产生膜转运蛋白，预计该蛋白质会将虾青素从中肠的肠细胞输出回肠腔。在本论文中，我们使用荧光显微镜比较了abcg2b敲除鲑鱼和野生型鲑鱼中肠肠细胞的脂质含量。图像显示，与同龄野生型鲑鱼的肠绒毛相比，abcg2b 敲除鲑鱼的肠绒毛中脂质含量明显增加。敲除肠绒毛中平均脂质覆盖率和标准化脂滴数量比野生型高出两倍多。这强化了 abcg2b 将脂质从肠细胞输出回肠腔的假设。虾青素很可能通过abcg2b与脂质一起运输，导致abcg2b活性高的鲑鱼血液中虾青素浓度较低，肉色较浅。