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MyData Global Strategy 2024-2026- AGM的最终版本
摘要：2 A.MyData Mission 3 A.1。情况分析4 A.2。对MyData全球战略2024-2026的影响6 B.实施，监视和报告6 C.战略领域和目标7 C.1。操作7 C.1.1。该协会在财务上具有可持续性和弹性8 C.1.2。团队流程高效且专业8 C.1.3。mydata的值是策划的，可见8 c.2。社区8 C.2.1。成员重视其MyData全球成员8 C.2.2。广泛的MyData社区活跃，生产性8 C.2.3。成员资格多样，代表9 C.3。政策9 C.3.1。实施欧盟数据政策使人们进入其9 C.3.2的中心。在全球出现的规则中嵌入了一种以人为中心的方法9 c.3.3。MyData与全球数据倡导运动9 C.4是显着的。市场10 C.4.1。MyData确定问题和解决方案10 C.4.2。业务模型已显示为10 C.4.3。技术解决方案已证明10
增强MyD88低聚是IBDV VP2诱导炎症反应
炎症反应是对防御病原体的先天免疫力的重要组成部分。传染性囊泡疾病（IBD）是鸡最重要的免疫植物疾病，是由传染性囊泡病毒（IBDV）引起的。急性炎症是IBD的典型致病过程，但是，基本机制尚不清楚。在这里，我们报告IBDV在体内和体外诱导明显的炎症反应。此外，病毒VP2被确定为重要的炎症刺激。可以观察到IBDV VP2可以激活NF-κB信号通路，然后增加IL-1β的产生。详细说，IBDV VP2与髓样分化的主要反应基因88（MyD88）相互作用，增强了MyD88的低聚和MyD88复合物的组装，这是导致NF-κB信号激活和IL-1β产生的一个重要元素。更有意义地，残基253/284的病毒VP2通过调节VP2和MYD88之间的动作强度以及以下MYD88-NF-κB-κB-IL-1β信号通路，通过调节VP2和MYD88之间的相互作用强度，参与IBDV诱导的炎症反应。这项研究揭示了一种触发IBDV感染期间炎症的分子机制，这对于更深入地了解IBDV的致病机制具有重要意义。
card9和myd88差异调节鼠皮肤中的Conconsal酵母Malassezia的Th17免疫力
皮肤微生物组的真菌群落由单一属Malassezia主导。除了其在宿主界面的共生生活方式外，这种共同的酵母还与人类和宠物动物的各种炎症性皮肤疾病有关。稳定的定殖通过17型抗真菌型免疫维持。然而，驱动TH17对Malassezia的反应的机制仍不清楚。在这里，我们表明C型凝集素受体Mincle，Dectin-1和Dectin-2识别Malassezia细胞壁中的保守模式，并在体外诱导树突状细胞活化，而在体外，TH17激活只需要Dectin-2，而在体内实验性皮肤化合物期间，TH17激活。相反，在这种情况下，类似Toll样受体识别是多余的。相反，通过MyD88的燃料IL-1家族细胞因子信号传导也与T细胞固有方式有关Th17激活。综上所述，我们表征了有助于保护皮肤最丰富成员的途径。这种知识有助于理解屏障免疫及其对Censals的调节，并且考虑到异常免疫反应与严重的皮肤病理相关。
COA通过MyD88
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权所有，该版本发布于2025年1月20日。 https://doi.org/10.1101/2024.03.28.587096 doi：biorxiv preprint
SARS-COV-2激活人类巨噬细胞中的TLR4/MYD88途径：在严重的Covid-19
因斯布鲁克医科大学，因斯布鲁克，奥地利b生物信息学研究所，生物中心，因斯布鲁克医科大学，因斯布鲁克医科大学，奥地利C分子炎症中心，挪威科学与技术大学，挪威挪威北部地区医学局，挪威科学和科技大学。 III, Medical University of Innsbruck, Innsbruck, Austria f Department of Cardiac Surgery, Medical University of Innsbruck, Innsbruck, Austria g Institute of Medical Genetics and Pathology, University Hospital Basel, Basel, Switzerland h Laboratory of Human Genetics of Infectious Diseases, Necker Branch, INSERM U1163, Necker Hospital for Sick Children, Paris, France i University of Paris, Imagine Institute, Paris,法国J圣吉尔斯遗传学传染病遗传学实验室，洛克菲勒分公司，洛克菲勒大学，纽约，纽约，纽约，纽约，美国霍华德·休斯医学研究所，纽约，纽约，纽约，纽约，10065，美国l卫生和医学微生物学系因斯布鲁克医科大学，因斯布鲁克，奥地利b生物信息学研究所，生物中心，因斯布鲁克医科大学，因斯布鲁克医科大学，奥地利C分子炎症中心，挪威科学与技术大学，挪威挪威北部地区医学局，挪威科学和科技大学。 III, Medical University of Innsbruck, Innsbruck, Austria f Department of Cardiac Surgery, Medical University of Innsbruck, Innsbruck, Austria g Institute of Medical Genetics and Pathology, University Hospital Basel, Basel, Switzerland h Laboratory of Human Genetics of Infectious Diseases, Necker Branch, INSERM U1163, Necker Hospital for Sick Children, Paris, France i University of Paris, Imagine Institute, Paris,法国J圣吉尔斯遗传学传染病遗传学实验室，洛克菲勒分公司，洛克菲勒大学，纽约，纽约，纽约，纽约，美国霍华德·休斯医学研究所，纽约，纽约，纽约，纽约，10065，美国l卫生和医学微生物学系因斯布鲁克医科大学，因斯布鲁克，奥地利b生物信息学研究所，生物中心，因斯布鲁克医科大学，因斯布鲁克医科大学，奥地利C分子炎症中心，挪威科学与技术大学，挪威挪威北部地区医学局，挪威科学和科技大学。 III, Medical University of Innsbruck, Innsbruck, Austria f Department of Cardiac Surgery, Medical University of Innsbruck, Innsbruck, Austria g Institute of Medical Genetics and Pathology, University Hospital Basel, Basel, Switzerland h Laboratory of Human Genetics of Infectious Diseases, Necker Branch, INSERM U1163, Necker Hospital for Sick Children, Paris, France i University of Paris, Imagine Institute, Paris,法国J圣吉尔斯遗传学传染病遗传学实验室，洛克菲勒分公司，洛克菲勒大学，纽约，纽约，纽约，纽约，美国霍华德·休斯医学研究所，纽约，纽约，纽约，纽约，10065，美国l卫生和医学微生物学系
研究文章Jatrorhizine通过调节肠道屏障功能并抑制TLR4/MYD88/NF-κ
背景。溃疡性结肠炎（UC）是一种患有病因未知的自身免疫性疾病，一直困扰着人类的身心健康。黄麻氨酸（JAT）是一种从Coptis Chinensis分离出来的天然异喹啉生物碱，已被证明具有抗菌，抗炎性和抗肿瘤的影响。目的。te目的是探索JAT对DSS诱导的UC的治疗效果和作用机理。研究设计。TE UC小鼠模型在饮用水中由3％DSS诱导。te小鼠10天。方法。分析了体重，结肠长度，脾脏湿重指数，疾病活动指数（DAI），结肠组织病理学和血清组织和结肠组织的炎症因子的变化，以评估结肠炎小鼠的严重程度。te结肠粘液分泌能力。此外，检测到检测到蛋白质表达，例如TLR4，MyD88，P-NF-κB-P65，NF-κB-P65，COX-2，ZO-1和occludin，以阐明在DSS诱导的Colisis模型上JAT的分子机制。结果。te结果表明，JAT可以显着减轻症状，结肠缩短，脾脏指数和组织学损害，并恢复DSS诱导的结肠炎小鼠的体重。JAT还抑制了炎性细胞因子的水平，并上调了抗炎性细胞因子的水平。此外，JAT通过上调结肠紧密连接（TJ）蛋白的水平并增强了杯状细胞产生的粘蛋白的分泌来修复肠屏障功能。此外，JAT可以显着抑制TLR4，MyD88，P – NF –κB-P65/NF-κB-P65和COX-2在结肠组织中的表达。结论。te结果表明，JAT通过调节肠道屏障功能并抑制TLR4/MYD88/NF-κB信号传导途径在DSS诱导的结肠炎中起保护作用。TIS研究第一次研究证明了JAT对UC的治疗和保护作用。
肠道健康|为什么Mydietitian
参与者：100人功能性胃肠道疾病。研究：没有饮食变化，将参与者放在益生菌，消化酶和谷氨酰胺上。结果：在8周内，88％的结果具有统计学意义。结论：食物并不总是这个问题！我们如何分解和吸收食物 +我们也有重要的细菌量。