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复发性急性髓样白血病，早期表现为白血病Cutis，对二线治疗难治性
急性髓样白血病（AML）是一种血液学恶性肿瘤，预后不良，通常表现出全身和外牙外表现。白血病Cutis（LC）是白血病细胞进入皮肤的白血病，是AML的罕见且具有临床意义的并发症。 它通常会发出耗尽疾病的参与，可能是在全身复发之前，并且与生存效果不佳有关。 我们报告了一名36岁女性患有AML的案例，她的脸部，躯干和四肢都会在脸部，棕褐色淋巴结损伤中发育，与LC一致。 尽管通过诱导和巩固化疗获得了初步缓解，但她经历了早期的LC复发，全细胞减少症，肝胆功能障碍和感染性并发症，强调了她疾病进展的侵略性。 通过骨髓评估证实了疾病进展，该评估显示60％的爆炸。 尽管进行了强化化疗，抗菌预防和粒细胞群刺激因子的支持，但由于难治性疾病而导致患者的病情恶化。 此案表明LC可能是AML复发的早期标志，强调了及时识别和干预的重要性。 多学科管理和早期诊断重新评估对于改善此类患者的预后至关重要。 需要进一步的研究来探索AML LC患者的新型治疗策略，以增强生存和疾病控制。白血病，是AML的罕见且具有临床意义的并发症。它通常会发出耗尽疾病的参与，可能是在全身复发之前，并且与生存效果不佳有关。我们报告了一名36岁女性患有AML的案例，她的脸部，躯干和四肢都会在脸部，棕褐色淋巴结损伤中发育，与LC一致。尽管通过诱导和巩固化疗获得了初步缓解，但她经历了早期的LC复发，全细胞减少症，肝胆功能障碍和感染性并发症，强调了她疾病进展的侵略性。通过骨髓评估证实了疾病进展，该评估显示60％的爆炸。尽管进行了强化化疗，抗菌预防和粒细胞群刺激因子的支持，但由于难治性疾病而导致患者的病情恶化。此案表明LC可能是AML复发的早期标志，强调了及时识别和干预的重要性。多学科管理和早期诊断重新评估对于改善此类患者的预后至关重要。需要进一步的研究来探索AML LC患者的新型治疗策略，以增强生存和疾病控制。
刺激循环二核苷酸 - 甲状腺纳米颗粒唤起急性髓样白血病的可靠免疫力
急性髓样白血病（AML）是成年人中最常见的白血病类型之一，5年生存率为30.5％。这些差的患者结局归因于肿瘤复发，这是由于无效的先天免疫激活，T细胞耐受性和缺乏免疫记忆的原因。因此，需要新的策略来激活先天和效应的免疫细胞并引起对AML的长期免疫力。一种解决这些问题的方法是通过干扰素基因（STING）途径激活的刺激剂，该途径会产生I型干扰素（I型IFN）对先天性和适应性免疫激活至关重要。在这里，我们报告说，带有Mn 2+的基于脂质的纳米颗粒平台（CMP）的系统性免疫疗法在传播AML的小鼠模型中表现出强大的抗肿瘤疗效。此外，CMP免疫疗法与免疫检查点结合了针对细胞毒性T-淋巴细胞相关蛋白4（抗CTLA-4）引起的强大先天和适应性免疫激活，并具有增强的细胞毒性免疫激活，并增强了对AML的细胞毒性潜能，从而在与Aml恢复后延伸了动物生存。总体而言，这种CMP组合免疫疗法可能是针对AML和其他传播癌症的有前途的方法。
将尖脂素的重新定位到靶向慢性髓样白血病治疗
摘要：最近，由于其在促进新的治疗策略的发展方面的优势，通过采用一种成本友好的方法并避免了严格的食品和药物药物（FDA）法规，因此最近在癌症中尤其是在癌症中获得了越来越多的兴趣。acriflavine（ACF）是FDA认可的分子，自1912年以来，已对具有抗菌，锥虫，抗病毒，抗菌和抗癌作用进行了广泛研究。ACF已显示可阻止固体和造血细胞的生长。的确，ACF充当各种蛋白质的抑制剂，包括DNA依赖性蛋白激酶C（DNA-PKC），拓扑异构酶I和II和II，低氧诱导因子1α（HIF-1α），除了它最近发现作为信号传输者和激活型Tran-crastion-sattran-crastion（Statsion-state）的抑制剂（STAT）的抑制剂。慢性髓样白血病（CML）是一种克隆骨髓增生性疾病，其特征在于组成型活性酪氨酸激酶BCR-ABL的表达。该蛋白质允许激活几种以其在细胞增殖和存活中的作用而闻名的信号通路，例如JAK/STAT途径。基于酪氨酸激酶抑制剂（TKIS）（例如伊马替尼（IM））的 CML治疗非常有效。 但是，有15％的患者与IM骨折，在某些情况下，有20-30％的患者具有抗性。 因此，我们建议在IM失败或与IM结合使用IM以改善IM的抗肿瘤效应后，在CML中重新利用ACF。 在这篇综述中，我们介绍了ACF的不同药理特性以及其抗白血病作用，以期在CML治疗中重新利用。CML治疗非常有效。但是，有15％的患者与IM骨折，在某些情况下，有20-30％的患者具有抗性。因此，我们建议在IM失败或与IM结合使用IM以改善IM的抗肿瘤效应后，在CML中重新利用ACF。在这篇综述中，我们介绍了ACF的不同药理特性以及其抗白血病作用，以期在CML治疗中重新利用。
如何引用本文：Tekin MG，Yurttas NO。米多斯托林诱发的急性髓系白血病年轻女性的甜味综合征。JCPSP 案例报告 2024
腹部超声检查未发现器官肿大。颈部-胸部-腹部计算机断层扫描 (CT) 未发现淋巴结肿大或恶性肿瘤证据。骨髓活检无法诊断，也没有发育不良的迹象。由于 2 个月后仍持续发烧、出汗和双血细胞减少，因此进行了骨髓穿刺活检和流式细胞术检查，以鉴别诊断感染事件，包括结核分枝杆菌和急性白血病。在骨髓穿刺中观察到高达 36% 的细胞，这些细胞具有稀少的细胞质、大而均匀的细胞核和原始形态。此外，流式细胞术和骨髓活检结果与 AML 相符。
体内 CRISPR/Cas9 筛选确定 Pbrm1 是小鼠髓系白血病发展的调节因子
对于表观遗传汇集筛选，对具有强力霉素诱导的 Cas9 等位基因 (KH2/iCas9;杰克逊实验室，库存编号 029415) 的 8 至 12 周龄小鼠实施安乐死，并对总共 100 万个 Lin – Sca-1 + c-Kit + (LSK) 细胞进行分选并用含有表观遗传 sgRNA 文库的慢病毒进行体外转导 (补充表 1) 14，然后移植到 B6/129 受体小鼠中 (有关更多详细信息，请参阅补充材料)。简而言之，LSK 细胞在 96 孔圆底微孔板中培养，培养基为 StemSpan 无血清扩增培养基（StemCell Technologies），其中添加了 100 ng/mL 重组鼠干细胞因子 (rmSCF)、10 ng/mL rm 白细胞介素-11 (IL-11) 和 5 ng/mL rmFlt3l (R&D Systems)，并以低感染复数共转导，慢病毒表达 Tet2 sgRNA (Tet2_e10.1；完整序列见补充表 1) 和表观遗传 sgRNA 文库，以实现 ~50% 的感染效率。24 小时后，将培养的细胞汇集、洗涤
KMT2A基因扩增在急性髓样白血病中的作用，
尽管赖氨酸甲基转移酶2a（KMT2A）基因重排，代表急性髓样白血病（AML）中常见的致癌事件，但KMT2A扩增的频率较小，并且与独特的临床和遗传特征相关。我们对三名与KMT2A基因扩增相关的AML患者进行了回顾性分析，并意识到了文献综述。所有病例都是男性，中位年龄为65岁。其中两个已经接受了以前的疗法。骨髓的Aspi速率涂片显示出明显的发育异常，并在红细胞系列中具有细胞质液泡。在所有情况下，细胞遗传学研究均显示出复杂的核型和原位杂交（FISH）分析（FISH）分析显示所有患者的DEL（5Q）和TP53基因的缺失和两名患者的DEL（7Q）。在两名患者中进行了下一代测序（NGS）面板，在这些情况下，建立了TP53的双重变化。所有患者均对治疗难治性，并且出现KMT2A扩增后的74天生存期。总而言之，我们的结果表明，我们的KMT2A扩增患者具有文献中描述的相同的临床和遗传特征：先前治疗，高龄，发育异常的迹象，具有频繁空泡，复杂的Karyotype和TP53突变的患者中存在扩增。
SELLAS Life Sciences 宣布其在急性髓系白血病中的关键性 3 期 GPS REGAL 试验的中期分析结果为阳性
SELLAS Life Sciences 宣布其在急性髓系白血病中的关键性 3 期 GPS REGAL 试验的中期分析结果为阳性
下颌髓样肉瘤：ENT视角
在罗马圣卡米洛·福拉尼尼医院耳鼻喉科科，一名60岁的白种人患者在门诊患者的偶然发现中，发现了一个无症状的左下颌下tumefaction，该发现早于两个月前就出现了。在远程病理史上，她报告了桥本的甲状腺炎，COPD，支气管扩张和先前的乙型肝炎。关于家族史，没有肿瘤疾病。在客观检查中，对硬弹性一致性的新形态（固定在深层平面上，被富营营养的皮肤覆盖）的新形态得到了赞赏。超声检查显示，在正常范围内，在呼应式colodploppler上，靠近左唾液腺的固体形成测量为17.1 x 16.1 mm，在呼吸colodploppler上具有外周和遗传性血管化，并在正常范围内进行血管内血管化。Head and neck (HN) CT examination with contrast medium identified the presence of solid oval-shaped neoformation of size 22 mm DAP x 17 mm DT x 22 mm (Figures 1) with clear margins compressing the outer contour of the left submandibular gland, from which it retains a cleavage plane, and presenting mild enhancement after administration of iodinated agent.