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将“Ca2+ll”放入急性髓系白血病中
摘要：急性髓系白血病 (AML) 是一种克隆性疾病，其特征是髓系原始细胞 (母细胞) 的基因畸变，导致其成熟/功能缺陷以及在受影响个体的骨髓 (BM) 和血液中增殖。目前的强化化疗方案可使 50% 至 80% 的 AML 患者完全缓解，具体取决于他们的年龄和所涉及的 AML 类型。虽然钙信号传导的改变已在实体肿瘤中得到广泛研究，但对于钙在大多数血液系统恶性肿瘤（包括 AML）中的作用知之甚少。我们发表本综述的目的是提高人们对这一问题的认识并介绍 (i) 钙信号在 AML 细胞增殖和分化以及造血干细胞静止中的作用；(ii) 线粒体、代谢和氧化应激之间的相互作用；(iii) BM 微环境对 AML 细胞命运的影响；最后 (iv) 化疗治疗改变 AML 细胞中钙稳态的机制。
应激颗粒是急性髓样白血病的基础干细胞存活和应激适应
通过癌症状态本身给予的压力增长的癌症维持与维持持续增长的能力之间的联系正在增长。但是，我们对如何管理这种压力的理解存在很大的差距，尤其是在癌症启动细胞的水平上。在这里，我们鉴定了包括动态，应激自适应核糖核蛋白络合物（称为应激颗粒（SG））的蛋白质，这些蛋白质在白血病干细胞（LSC）驱动的白血病传播所必需的因素中富集。着眼于核心SG成核G3BP1，我们阐述了SG在人类急性髓样白血病（AML）中的作用，它们的目标性以及它们所管理的机制，以揭示AML的新型倾向，特别是LSC增强分数，特别是在SG组成的表达中，并促进了SG的表达，并在SG组成的表达中，并以此为基础，以便在SG组成的表达中，以便在SG的表达中，以便在SG上良好的忠诚度，以便在SG的表达中，并以此为基础。 维护。我们进一步揭示了G3BP1在AML上下文中的转录和蛋白质相互作用组，并表明对先天免疫信号传导的巩固控制，并通过G3BP1对高度结构化的3'UTRS的区域结合特异性进行了凋亡抑制，并与RNA Helicase UPF1合作，以中介Sgs in sgs in sgs in sgs n sgs in sgs in sgs n sgs。总的来说，我们的发现提出了在AML和LSC中利用的新型压力适应性基本原理，这些原理可能扩展到其他癌症，并发现SGS作为治疗开发的新轴。
慢性粒细胞白血病：从经典的……
慢性粒细胞白血病/CML 占成人白血病病例的 20%。尽管 TKI（酪氨酸激酶抑制剂）时代在疾病发展和预后方面取得了重大进展，但在临床实践中，疾病表现方面仍存在某些特殊性，这些特殊性可能会改变疾病的发展和治疗方法。目的：强调 3 例 CML 病例的诊断和治疗特殊性，从典型的表现形式到罕见的情况——极度淋巴细胞原始细胞危象（胸骨旁皮下肿块）和巨核细胞原始细胞危象。方法：患者 MC，25 岁，表现为白细胞增多、中度贫血和严重肝脾肿大；实验室检查显示慢性期 CML。相比之下，患者 HI，33 岁，表现出相似的临床表现；实验室检查显示慢性期 CML。然而，在临床检查中，患者胸骨旁发现一个小肿块，活检结果显示髓外淋巴细胞原始细胞危象。患者 ZM，50 岁，表现为白细胞增多、轻度贫血和中度血小板增多，此外还有严重的肝脾肿大。额外的实验室检查证实为伴巨核细胞原始细胞危象的 CML。结果：患者采用了不同的治疗方案——TKI、急性淋巴细胞白血病方案和与 TKI 相关的急性髓细胞白血病诱导方案，均获得了良好的治疗效果。结论：罕见的 CML 表现形式不容忽视，因为对于同一疾病，不同的治疗方案会带来很大的差异，对预后和生存产生很大的影响。
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疲劳和血细胞减少，急性髓系白血病一例报告
急性髓系白血病 (AML) 是一种骨髓造血干细胞恶性疾病。其特征是异常髓系前体细胞的快速增殖和积累。这些异常细胞会破坏正常造血，导致骨髓衰竭和血细胞减少。临床上，AML 因正常血细胞生成受到抑制而出现贫血、感染和出血症状 [1]。在美国，该疾病的发病率为每年每 100,000 人 4.3 例 [1]。AML 的临床发病率上升了 15%，其在所有白血病病例中所占的比例在过去 30 年中增长了 27% [2]。AML 占白血病相关死亡人数的比例最高，为 60%，是白血病中最致命的类型之一 [2]。 AML 主要影响老年人，诊断时的中位年龄为 68 岁[1]。
氯胺酮对心脏手术中TNF-Alpha和IL-6的影响在FLT3/RAS/RAS/RAF/MEK/ERK途径中确立胸喹酮作为突变癌蛋白的潜在抑制剂的作用
FLT3中的突变迅速迅速激活RAS/RAF/MEK/ERK生长信号。FLT3-D835Y突变赋予对急性髓样白血病（AML）治疗的FLT3抑制剂的抗性。KRAS-G12C和BRAF-V600E是几种癌症的频繁突变。虽然可以使用对RAS，RAF，MEK和ERK的抑制剂，但它们通常对BRAF或KRAS突变的毒性率通常没有成功。这项研究评估了从Nigella sativa Seed获得的胸喹酮（TQ）的潜力（TQ）作为FLT3-D835Y，KRAS-G12C，BRAF-V600E，MEK，MEK和ERK和ERK和ERK的抑制剂的作用，并以Ras/ras/raf/raf/raf/raf/raf/eRK的方式调整了ras/raf/ras/eRK的表达。细胞与TQ孵育，我们利用RT-QPCR测量靶基因的mRNA水平。对FLT3-D835Y，KRAS-G12C，BRAF-V600E，MEK和ERK蛋白的TQ和参考抑制剂的分子对接进行了检查。TQ显着下调K-RAS，B-RAF，MEK1和ERK2表达式。TQ也停靠在FLT3-D835Y，KRAS-G12C，BRAF-V600E，MEK1和ERK2上，具有较高的结合亲和力和低对接分数。该研究将TQ鉴定为多个靶突变的抑制剂，这些突变可以抵抗对FLT3-D835Y，KRAS-G12C和BRAF-V600E抑制剂的抵抗力，从而有助于改善AML治疗。
急性髓样白血病同种异体干细胞移植后移植后红细胞增多症：病例报告和文献综述
通过国旗IDA制度进行化学疗法。在用Busulfan环磷酰胺（BUCY）体制进行骨髓脂肪条件后，他接受了人类白细胞抗原（HLA）匹配的同胞供体Allo-HSCT。环孢菌素和甲氨蝶呤作为标准移植物与宿主疾病（GVHD）预防。除了环孢菌素诱导的海质外，移植后的立即移植时期是平稳的，该海persension受抗高素质的控制。移植后六个月，他根据国立卫生研究院（NIH）分级（涉及皮肤，口腔和眼睛）的慢性GVHD，以局部类固醇为单位。免疫抑制剂被逐渐减少并在移植后24个月停止。移植两年后，他偶然发现他的血红蛋白和血细胞比容水平升高（►图1）。临床检查不明显。他被努力排除红细胞增多症的次要原因。他没有暴露于高海拔高度，血小板正常和总白细胞计数。外周涂片检查暗示着正型差异红细胞
616.急性髓系白血病
复发是接受异基因造血干细胞移植 (HCT) 治疗 AML 患者的主要死因。减少复发的策略包括造血干细胞移植后针对白血病的维持疗法，但这些策略大多无效。GO (Mylotarg TM ) 是一种抗 CD33 抗体药物偶联物，获准用于 AML，但其使用受到肝毒性和对 CD33+ 正常血细胞的靶向、非肿瘤造血毒性的限制，导致严重的血细胞减少症，尤其是在造血干细胞移植后。Tremtelectogene empogeditemcel (trem-cel；以前称为 VOR33) 是一种造血干细胞和祖细胞产品，由匹配供体的 CD34+ 细胞制成，并通过 CRISPR/Cas9 基因编辑删除 CD33。Trem-cel 的开发是为了保护正常造血细胞免受 CD33 靶向疗法的影响，并允许专门针对残留的 CD33+ 白血病。
618.急性髓系白血病
总共有 287 名儿童 AML 患者被纳入研究。我们的研究结果表明，诊断时骨髓中 CD8+ T 细胞比例降低和 TCR 克隆性降低与预后较差密切相关。差异基因表达分析确定 GAD1 是 T 细胞功能的关键影响因素。GAD1 在具有 CBFA2T3::GLIS2、FUS::ERG 和 NUP98::KDM5A 重排的 AML 病例中高表达，这些病例预后不良。肿瘤衍生的 GAD1 导致微环境中 γ-氨基丁酸水平升高，进而抑制 T 细胞的增殖、活化和细胞毒性功能。在体内用 3-MPA 抑制 GAD1 活性可减少肿瘤增殖并提高生存率