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小分子抑制剂对HSD17B13的抑制作用，Ini- ...
通过口服靶向药物对FLT3和其他激酶的抑制可以改善适合AML FLT3 -ITD阴性患者的标准化疗结果。 包括所有遗传亚型在内的SAL组的随机SORAML试验表明，在新诊断的合适的AML患者中，添加II型抑制剂索非尼改善了无白血病，但没有整体生存（OS）。 Quizartinib（QUIZ）是一种有效的II型抑制剂，显示了约30％的完整恢复（CR）和CR不完全恢复（CRI）作为复发/难治性FLT3 -ITD负AML的单一疗法。 Pethema小组以这种理由设计了一个随机的，双盲的，安慰剂（PBO）控制的II期QuIWI试验（NCT04107727），并进行了临时预先计划的分析（数据截止分析（2023年3月截止），报告了2年2年的总生存（OS）63.5％（OS）63.5％的Quiz vs. vs。vs. 47％cboo（PBO）（PBO）（PBO）（PBO）（PBO）（PBO）（PBO）（PBO）（PBO）（PBO）（PBO）（PBO）（PBO）（PBO）（PBO）（PBO）（PBO）（PBO）（PBO）（PBO）（PBO）（PBO）（PBO）。 在这里，我们报告了Quiwi试验的最终分析，并进行了16个月的额外随访（2024年7月26日的数据截止）和完整的数据库清洁。通过口服靶向药物对FLT3和其他激酶的抑制可以改善适合AML FLT3 -ITD阴性患者的标准化疗结果。包括所有遗传亚型在内的SAL组的随机SORAML试验表明，在新诊断的合适的AML患者中，添加II型抑制剂索非尼改善了无白血病，但没有整体生存（OS）。Quizartinib（QUIZ）是一种有效的II型抑制剂，显示了约30％的完整恢复（CR）和CR不完全恢复（CRI）作为复发/难治性FLT3 -ITD负AML的单一疗法。Pethema小组以这种理由设计了一个随机的，双盲的，安慰剂（PBO）控制的II期QuIWI试验（NCT04107727），并进行了临时预先计划的分析（数据截止分析（2023年3月截止），报告了2年2年的总生存（OS）63.5％（OS）63.5％的Quiz vs. vs。vs. 47％cboo（PBO）（PBO）（PBO）（PBO）（PBO）（PBO）（PBO）（PBO）（PBO）（PBO）（PBO）（PBO）（PBO）（PBO）（PBO）（PBO）（PBO）（PBO）（PBO）（PBO）（PBO）（PBO）（PBO）。在这里，我们报告了Quiwi试验的最终分析，并进行了16个月的额外随访（2024年7月26日的数据截止）和完整的数据库清洁。
615. 急性髓系白血病：临床和流行病学
• 我们进行了一项单中心回顾性队列研究，以调查 KMT2A 突变对在俄亥俄州克利夫兰诊所基金会接受治疗的 AML 成年患者（≥18 岁）总体生存率 (OS)、无事件生存率 (EFS) 和临床反应率的影响。 • 根据 KMT2A 状态对患者进行分类：KMT2A 野生型 (wt-KMT2A)、re-KMT2A、SNV-KMT2A 和 KMT2A-PTD。 • 突变的 KMT2A (mt-KMT2A) 包括 re-KMT2A、SNV-KMT2A 和 KMT2A-PTD。re-KMT2A 由细胞遗传学、FISH 或 RNA 融合下一代测序 (NGS) 面板确定。 • 使用 DNA NGS 面板确定 SNV-KMT2A，使用 RNA 融合 NGS 面板确定 KMT2A-PTD。 • OS 计算时间为诊断日期至死亡日期或最后一次随访日期（以较早者为准）。 • EFS 计算时间为治疗开始日期至首次出现难治性疾病、疾病进展或因任何原因死亡的日期。 • 使用 Kaplan-Meier 方法估计生存概率，使用对数秩检验评估组间差异。多变量回归已针对混杂因素进行调整 • 多变量回归已针对混杂因素进行调整。
Asciminib 作为 2 后酪氨酸激酶抑制剂治疗土耳其慢性期慢性粒细胞白血病的成本效益
慢性粒细胞白血病 (CML) 是一种罕见的癌症，由 9 号和 22 号染色体之间的相互易位引起。这种易位导致骨髓造血干细胞中形成一种新的异常染色体，称为费城染色体 (1)。在大多数情况下，CML 被诊断为慢性期，最终会发展到晚期，后者包括加速期 (AP) 和急变期 (BP)。目前，慢性粒细胞白血病 (CP-CML) 患者的标准治疗方法是酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) (2)。对 TKI 无反应的患者将改用另一种 TKI。
BC Cancer 使用 niLOtinib 治疗慢性粒细胞白血病的方案摘要
资格：• 对 iMAtinib 有耐药性或不耐受的慢性期 CML 患者：o 服用 iMAtinib 3 个月后无完全血液学反应 (CHR) o 服用 iMAtinib 3 个月后缺乏任何细胞遗传学反应 o 服用 iMAtinib 6 个月后缺乏主要细胞遗传学反应 (MCR/1 log 减少 bcr-abl) o 服用 iMAtinib 12 个月后缺乏完全细胞遗传学反应 (CCR/2 log 减少 bcr-abl) o iMAtinib 治疗后细胞遗传学复发（CCR/小于 2 log 或 MCR/小于 1 log 损失或任何 Ph+ 增加大于或等于 30%）o CHR 损失 o 进展为加速期 CML• 对 iMAtinib 有耐药性的加速期 CML 患者。至少使用 iMAtinib 4 周后无血液学反应 (HR) o 使用 iMAtinib 6 个月后缺乏任何细胞遗传学反应 o 在 iMAtinib 治疗期间，白细胞、原始细胞计数、血小板或嗜碱性粒细胞增加超过 50% o 在 iMAtinib 治疗期间从慢性期进展到加速期 • 对 iMAtinib 不耐受的加速期 CML 患者，包括以下患者： o 大于或等于 3 级非血液学毒性，对对症治疗或暂时减量无反应 o 持续时间超过 7 天的 4 级血液学毒性 o 持续、高度症状性的 2 级非血液学毒性 • 对 daSATinib 不耐受的患者（3 级或 4 级非血液学毒性）。注意：不允许在疾病进展期间连续使用达沙替尼和尼洛替尼，除非证实存在特定激酶域突变，导致对一种第二代 TKI 产生耐药性，但对另一种第二代 TKI 仍保持敏感性。• 可与白消安、地塞米松、羟基脲、干扰素、美法仑或泼尼松联合使用
BC癌症协议摘要用于使用阿扎西丁氨酸和索拉非尼治疗急性髓样白血病
4。药物相互作用：索拉非尼主要代谢并通过细胞色素P4503A4在肝脏中排出。必须考虑与细胞色素P4503A4相互作用剂的潜在药物相互作用。另请参见：http：//medicine.iupui.edu/flockhart/table.htm 5。高血压：高血压患者在索拉非尼时应谨慎行事。需要严格的血压治疗，因为索拉非尼可能会引起高血压的快速发作。建议使用严重的高血压（大于200 mmHg收缩期或大于110 mmHg舒张压）的暂时悬浮。一旦控制高血压，就可以恢复治疗（另请参见http://www.hypertension.ca）。至少在前两个治疗周期中，患者应每天监测血压（家庭测量，GP办公室等）并保留可以在下次任命时提交给医师的血压期刊。6。乙型肝炎重新激活：有关更多详细信息，请参见SCHBV方案。
分子生物技术虚拟急性髓样白血病KOL ...
Jenene Thomas，我们感谢每个人的耐心。早上好，欢迎参加分子生物技术的虚拟急性骨髓性白血病KOL活动。我的名字叫詹妮·托马斯（Jenene Thomas），我将成为今天活动的主持人。目前，我想提醒我们的听众，在此网络广播中发表的言论可能是国家管理层的意图，信念，期望或未来的预测。这些是前瞻性陈述，涉及风险和不确定性。根据联邦证券法的安全港规定发表的呼叫陈述，并根据分子蛋白的当前期望，实际结果可能有实质性差异。结果，您不应对任何前瞻性陈述不依赖。与证券交易委员会的定期报告分子档案中讨论了可能导致实际结果与这种前瞻性陈述的实质性差异的某些因素。这些文件可在公司网站的投资者部分以及美国证券交易委员会的网站上找到。我们鼓励您仔细审查这些文件。此外，本网络中包含的某些信息涉及或基于从第三方来源以及公司自己的估计和研究获得的研究，出版物，调查和其他数据。有关临床试验和进展的任何数据被认为是初步的，并且可能会发生变化。因此，对于今天的议程主题，我们将从KOL介绍开始，然后向右移至Annamycin概述。虽然公司认为这些第三方来源是在本演讲之日起可靠的，但它并未独立验证，也没有对从第三方来源获得的任何信息或任何独立来源的充分性，公平性，准确性或完整性或任何独立来源验证。讨论将转向蒽环类药物：强大的治疗工具，然后是安妮霉素彻底改变AML治疗景观的潜力，其次是安妮霉素，后者是第一个非抗毒素的蒽环类药物，并以奇迹结束，第3期Pivotal临床试验。
验证10色急性髓样白血病最小残留疾病流式细胞仪测定法泰勒·科尔根（Tyler Colgan 1），斯蒂芬·威斯纳（Stephen Wiesner）博士，MT（ASCP）
目前，可测量的残留疾病（MRD）流式细胞仪测定法确定了治疗患者的残留白血病。具体而言，当患者的白血病细胞水平低于形态学方法的可检测到的限制时，就会发生MRD。以下研究是对新的急性髓样白血病（AML）MRD流式细胞仪面板的验证。研究了AML MRD分析的各个方面。它们包括由于加工，测量内精度，结转，检测限（LOD）以及与雅培Northwestern先前的旧BD FACSCANTO II流式细胞仪（BD Biosciences，加利福尼亚州BD Biosciences，加利福尼亚州BD Biosciences，加利福尼亚州BD Biosciences）在加利福尼亚州圣何塞的旧残留AML面板上一致的细胞损失。总体而言，由于处理引起的细胞损失取决于处理的白细胞总数（WBC），其中与包含较低总WBC的处理量相比，含有更高细胞损失的总WBC的处理量更高。的精度和结转，而LOD低于形态学方法。最后，抒情板和Canto面板之间的比较显示骨髓样品中的髓细胞频率可比。，尽管抒情板可以更好地在定性上准确检测残留疾病的存在。鉴于这些方面，新的歌词AML MRD流式细胞仪测定法比Canto残留AML面板更好地检测残留AML的存在。为了进一步改善新面板的MRD状态确定，建议进一步显示变化改善AML MRD检测。
利用计算机模拟探索天然化合物，发现新型 DNMT3A 抑制剂作为急性髓系白血病的潜在治疗药物
图 2 A：蛋白质 5YX2(A) 的氨基酸序列的二级结构（由 PDBsum 生成）；B：DNMT3A（链 A）蛋白质的 3D 结构；C：蛋白质的 Ramachandran 图。红色表示低能量区域，黄色 - 允许区域，淡黄色 - 允许范围大的区域，白色 - 不允许区域。
gamma delta t细胞中的急性髓样白血病
摘要γδT细胞在急性髓样白血病（AML）的疾病控制中起重要作用，并已成为治疗意义的新兴领域。这些细胞代表具有固有能力的T淋巴细胞的较小群体，可以以主要的组织相容性复杂的非依赖性识别抗原，并在功能上跨越了先天和适应性免疫界面。aml分别激活γδT细胞的Vδ2和Vδ1亚型的磷酸剂和UL-16结合蛋白的高表达，从而导致γδT细胞介导的细胞毒性。从鼠模型中的见解和人类的临床数据表明，在AML患有γδT细胞更高的AML患者中，同种AML的患者的总体生存率，无白血病的生存率降低，增强的移植物 - 白血病效应增强以及降低的AML患者的移植物抗宿主病。利用γδT细胞生物学的临床试验使用了未修饰和改良的同种异体细胞以及双特异性传播和单克隆抗体。在这篇综述中，我们讨论了γδT细胞的生物学，在癌症和AML中的作用以及免疫逃生和抗肿瘤作用的机制。我们还讨论了与AML疗法领域中与γδT细胞有关的最新临床进展。