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引文 Teimouri A, Ebrahimpour Z, Feizi A, Iraj B, Saffari E, Akbari M 和 Karimifar M (2025) NAFLD 中的糖尿病前期和心血管危险因素
非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 是世界上最常见的慢性肝病 (1)。在没有酒精过量使用和其他导致肝脏脂肪变性的原因的情况下，如果脂肪饱和度超过肝脏重量的 5% (2)，即可诊断为 NAFLD。NAFLD 可发展为 NASH (非酒精性脂肪性肝炎)、晚期纤维化、肝硬化，并最终发展为肝细胞癌 (3)。全球 NAFLD 的发病率估计为 25%，而美国的 NAFLD 病例数呈上升趋势，从 2015 年的 8300 万增加到 2030 年的 1.01 亿 (4)。NAFLD 主要发生在中东和南美洲 (5)。伊朗 NAFLD 的发病率估计为近 33.9%，伊斯法罕 39.3% 的人口患有此病 (6-8)。此外，由于肥胖症的流行，全世界患 NAFLD 的人口正在增加（9）。NAFLD 可导致原发性胰岛素抵抗，也可能是胰岛素抵抗的结果，因此它与代谢综合征的组成部分密切相关，包括肥胖、胰岛素抵抗、血脂异常和高血压（10）。此外，糖尿病前期个体患糖尿病的风险最高可增加两倍。胰岛素抵抗是糖尿病病理生理的主要因素（11-13），在 NAFLD 和糖尿病之间很常见（14）。动脉粥样硬化是一种持续的炎症过程，导致动脉壁上形成斑块。动脉粥样硬化形成的病理生理是多因素的；尽管如此，所有过程都是由于促炎、内皮床功能障碍和氧化应激相互作用而发生的（15、16）。查阅文献显示，胰岛素抵抗与动脉粥样硬化形成之间存在直接而重要的关联。鉴于此，胰岛素抵抗与血清中促炎因子（如白细胞介素 1 (IL-1)、IL-6 和肿瘤坏死因子 α (TNF- α)）以及导致氧化应激的自由氧自由基水平升高有关。此外，在胰岛素抵抗患者中，不适当的血小板聚集和动脉内膜中层钙斑块沉积导致内皮功能障碍已得到充分阐明（17）。理论上，由于在 NAFLD 和糖尿病前期中都可以检测到胰岛素抵抗的痕迹，两者的巧合可能使个体越来越容易患上 CVD。最近对 7 年间 34,000 名患有 NAFLD 和胰岛素抵抗的患者进行的荟萃分析发现，NAFLD 和胰岛素抵抗使 CVD 死亡和发病的风险增加了 65%。事实上，NAFLD 患者最常见的死亡原因是心血管原因（18）。尽管如此，研究 NAFLD 和糖尿病前期对 CVD 发病率影响的研究者数量有限，本回顾性病例对照研究旨在评估这一问题。
NAFLD的肝外结局：心血管疾病
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利用药物重新定位发现针对 PKLR 的 NAFLD 治疗药物
此前，我们已经生成了肝脏和其他 45 种主要人体组织基因共表达网络 (CN)，并确定了丙酮酸激酶 L/R (PKLR) 作为靶点，抑制该酶可选择性抑制肝脏中的 DNL (Lee et al., 2017)。丙酮酸激酶是糖酵解中的关键酶，PKLR 基因编码该酶的肝脏 (PKL) 和红细胞 (PKR) 同工型，并催化磷酸烯醇式丙酮酸和 ADP 生成丙酮酸和 ATP。PKL 和 PKR 同工型分别在肝脏和红细胞中特异表达。一项独立的小鼠群体研究也证实了 PKLR 在 NAFLD 发展中的驱动作用 (Chella Krishnan et al., 2018)。最近，我们在 HepG2 细胞中进行了抑制和过表达 PKLR 的体外实验，发现 PKLR 的表达与 FASN 、 DNL 、 TAG 水平的表达以及细胞生长呈显著正相关 (Liu et al., 2019)。基于这些发现，综合分析表明，可以针对 PKLR 开发一种对其他人体组织副作用最小的 NAFLD 治疗策略。
非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）患者中糖尿病神经病的患病率：系统评价和荟萃分析
1名学生研究委员会，医学院医学院，伊朗德黑兰医学科学大学； 2伊朗赞扬詹医学科学大学医学院； 3堪萨斯州立大学卫生与人类科学学院，美国堪萨斯州曼哈顿； 4阿扎德医学科学大学，伊朗德黑兰； 5伊朗德黑兰医学科学大学医学院Vali-ASR医院的内分泌与代谢研究中心（EMRC）； 6伊朗Mashhad Mashhad医学科学大学免疫学和过敏和免疫学研究中心； 7伊朗乌尔米亚乌尔米亚医学科学大学学生研究委员会； 8伊朗医学科学大学内分泌与代谢研究所的心血管疾病预防研究中心，伊朗德黑兰； 9医学辐射科学研究小组，伊朗大里里医学科学大学，伊朗； 10心血管疾病系，心血管研究中心，伊朗萨里马济丹医学科学大学； 11医学院，伊斯法罕医学科学大学，伊朗伊斯法罕； 12伊斯法罕伊斯法罕大学生物医学工程系； 13放射学和成像科学，临床中心，美国国立卫生研究院，美国马里兰州贝塞斯达。1名学生研究委员会，医学院医学院，伊朗德黑兰医学科学大学； 2伊朗赞扬詹医学科学大学医学院； 3堪萨斯州立大学卫生与人类科学学院，美国堪萨斯州曼哈顿； 4阿扎德医学科学大学，伊朗德黑兰； 5伊朗德黑兰医学科学大学医学院Vali-ASR医院的内分泌与代谢研究中心（EMRC）； 6伊朗Mashhad Mashhad医学科学大学免疫学和过敏和免疫学研究中心； 7伊朗乌尔米亚乌尔米亚医学科学大学学生研究委员会； 8伊朗医学科学大学内分泌与代谢研究所的心血管疾病预防研究中心，伊朗德黑兰； 9医学辐射科学研究小组，伊朗大里里医学科学大学，伊朗； 10心血管疾病系，心血管研究中心，伊朗萨里马济丹医学科学大学； 11医学院，伊斯法罕医学科学大学，伊朗伊斯法罕； 12伊斯法罕伊斯法罕大学生物医学工程系； 13放射学和成像科学，临床中心，美国国立卫生研究院，美国马里兰州贝塞斯达。
不再有NAFLD：该术语现在是Masld
跨国肝脏社会，包括美国和欧洲的肝脏，已同意改变非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的命名和定义[1]。这是因为当前名称被认为掩盖了该疾病的病因并带有污名[1,2]。拟议的新术语是代谢功能障碍相关的脂肪变性肝病（MASLD），以取代NAFLD，代谢性Dys-功能相关的脂肪性肝炎（MASH）取代非核酸脂肪性脂肪性肝炎。根据新的定义，除非鉴定出其他脂肪变性原因，否则至少有五种心甲状谢代谢危险因素中至少有五个心甲状谢代谢危险因素中至少有一个。此外，已经引入了一种称为代谢功能障碍和酒精性肝病（Metald）的新的核心（Metald），为MASLD的个体引入了非酒精性疾病的饮酒量比阈值更多的人，但酒精性肝病的阈值（ALD）的阈值小（女性平均20-50 g，男性为30-60 g）。更重要的是，已经将脂肪变性的肝病（SLD）用作涵盖脂肪变性各种原因的广义术语[1]。此修订中最重大的变化是基于疾病原因的命名和定义。在SLD框架内，已经提出了不同的疾病子类别，例如MASLD，Metald，Ald和Cryptogenic SLD，以描述具有特定原因的疾病，在这种情况下，胰岛素抵抗和饮酒是肝脂肪变性的主要贡献者。此双重病因是新的定义和命名法的关键区别，将它们与以前的
亚洲设置中的迭代共同设计方法
背景：评估中国公共精神病医院的非肥胖患者NAFLD患者的患病率和危险因素。方法：这项回顾性研究包括2019年共有1,305名精神分裂症的成人住院患者。体重指数（BMI）≥25kg/m 2被认为是肥胖的，而BMI <25 kg/m 2被认为是非肥胖的。我们从广州医科大学附属脑医院的电子记录中获得了数据。结果：本研究中总共包括1,045例非肥胖患者和260名肥胖患者。非肥胖患者中NAFLD的患病率为25.0％，肥胖患者的患者比肥胖患者（25.0％vs 64.6％，p <0.001）要低得多。在非肥胖患者中，年龄，BMI，丙氨酸氨基转移酶（ALT），代谢指数以及NAFLD患者与没有NAFLD的患者之间的患病率以及高血压的患病率和高血压存在显着差异。根据二元逻辑回归分析的结果，非肥胖患者的精神分裂症患者的NAFLD与NAFLD显着相关。相反，非肥胖患者的HDL-C与NAFLD负相关。结论：这项研究表明，即使在精神分裂症患者中，NAFLD在精神分裂症患者中也很常见。在精神分裂症，年龄，BMI，ALT，TG和糖尿病的非肥胖患者中，NAFLD显着相关。此外，HDL-C水平是针对NAFLD的独立保护因素。关键字：精神分裂症，NAFLD，非肥胖，肥胖，危险因素，中国鉴于NAFLD的不良结果，有必要提高精神分裂症患者的NAFLD认识，尤其是在非肥胖患者的精神分裂症患者中。
降低的脂多糖结合蛋白（LBP）水平与非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）和人类肥胖症中的脂肪炎症有关
1罗马萨皮恩扎大学实验医学系，意大利罗马00185； ialilia.barchetta@uniroma1.it（i.b.）; aviaagata.cimini@uniroma1.it（F.A.C。）2罗马萨皮恩扎大学公共卫生和传染病系，意大利罗马00185； federica.sentinelli@uniroma1.it 3罗马萨皮恩扎大学医学外科科学和生物技术系，意大利拉丁裔04100； caterina.chiappetta@uniroma1.it（C.C.）; claudio.dicristofano@uniroma1.it（C.D.C.）; frida.leonetti@uniroma1.it（F.L.）4医学与心理学学院医学和外科科学系，医学与心理学学院，罗马萨皮恩扎大学圣安德烈医院，意大利00189，意大利00189； gianfranco.silecchia@uniroma1.it 5内分泌学和糖尿病，临床医学系，公共卫生，生活与环境科学（MESVA），L'Aquila大学，意大利67100 L'Aquila，意大利; marcogiorgio.baroni@univaq.it 6神经内分泌学和代谢疾病，IRCCS Neuromed，86077意大利POZZILLI *通信：gisella.cavallo@uniroma@uniroma@uniroma1.it4医学与心理学学院医学和外科科学系，医学与心理学学院，罗马萨皮恩扎大学圣安德烈医院，意大利00189，意大利00189； gianfranco.silecchia@uniroma1.it 5内分泌学和糖尿病，临床医学系，公共卫生，生活与环境科学（MESVA），L'Aquila大学，意大利67100 L'Aquila，意大利; marcogiorgio.baroni@univaq.it 6神经内分泌学和代谢疾病，IRCCS Neuromed，86077意大利POZZILLI *通信：gisella.cavallo@uniroma@uniroma@uniroma1.it
研究论文U形的甘油三酸酯与NAFLD的正常血糖男性中糖尿病的风险之间的相关性：人口基数同类
背景：血清甘油三酸酯（TG）是非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的重要生物标志物，TG与2型型糖尿病之间的关联仍在争议中，一些研究表明TG升高会增加T2DM的风险，而其他则表示负面关系。这些有争议的发现可能部分是由于将参与者纳入NAFLD。NAFLD患者中TG与2型糖尿病型糖尿病之间的关联尚不清楚。因此，这项研究旨在表征基线TG水平与与NAFLD的雄性日本男性队列中的基线TG水平与入射2型糖尿病的关系。方法：从2004年至2015年进行的Nagala（GIFU地区纵向分析中的NAFLD）研究总共有1221名NAFLD的男性。COX比例危害模型，以检查基线TG浓度与2型糖尿病入射之间的关系。探索了两种绘制的线性回归模型，以评估基线TG水平通过使用平滑函数对2型糖尿病发射的阈值效应。结果：在6。05年的中位随访期间，基线时有39名NAFLD的男性患有2型糖尿病。在完全调整混杂因素后，NAFLD的男性的基线TG浓度与基线TG浓度显着相关，TG水平的每10 mg/dl升高将事件糖尿病的风险增加8.5％（HR = 1.085，hr = 1.085，CI = 1.039-1.139-1.132; p <0.001; p <0.001; p <0.001）。然而，在TG三位脉中，未观察到2型糖尿病发生率和TG水平之间的典型剂量依赖性正相关。有趣的是，TG浓度与2型糖尿病的风险之间的U形关联通过两种形式的线性回归分析揭示了。基线TG浓度低于阈值（TG <53mg/dL）与2型糖尿病的风险负相关。随着基线TG水平的每次10mg/dl增加，2型糖尿病的风险降低了近59％（HR = 0.413，95％CI = 0.220-0.778）。相比之下，当TG水平高于阈值（TG> 53mg/dl）时，每10mg TG海拔高度（HR = 1.091，95％CI = 1.046-1.137），入射糖尿病的风险增加了9.1％。结论：在男性正常血糖日本人群中，基线TG水平与2型糖尿病的ID型糖尿病之间观察到了U形关系，尽管应谨慎地将发现向其他人群推断出来。
AD26.COV2.s COVID-19疫苗的1-2A阶段试验的临时结果
来源：Younossi ZM等。美国和欧洲的非酒精性脂肪肝病的经济和临床负担。肝病学。2016; 64：1577-1586; O'Hara J等。欧洲和美国的非酒精性脂肪性肝炎的成本：收益研究。JHEP代表。 2020; 2（100142）; Schattenberg JM等。 2018年五个欧洲国家 /地区诊断出非酒精性脂肪性肝炎的疾病负担和经济影响：成本分析。 肝脏Int。 2021; 41（6）：1227-1242; BALP M-M，Krieger N，Przybysz R等。 欧洲患者中非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的负担：一项现实世界中患者报告的结果研究。 JHEP报告。 2019; 1（3）：154-61。JHEP代表。2020; 2（100142）; Schattenberg JM等。2018年五个欧洲国家 /地区诊断出非酒精性脂肪性肝炎的疾病负担和经济影响：成本分析。肝脏Int。 2021; 41（6）：1227-1242; BALP M-M，Krieger N，Przybysz R等。 欧洲患者中非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的负担：一项现实世界中患者报告的结果研究。 JHEP报告。 2019; 1（3）：154-61。肝脏Int。2021; 41（6）：1227-1242; BALP M-M，Krieger N，Przybysz R等。欧洲患者中非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的负担：一项现实世界中患者报告的结果研究。JHEP报告。 2019; 1（3）：154-61。JHEP报告。2019; 1（3）：154-61。
糖尿病或糖尿病患者的NAFLD严重程度的种族/种族和性别差异
非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）是经常与肥胖有关的肝病（Friedman等，2018）。随着时间的推移，NAFLD的流行率从1988年至1991年的18％增加到了25％到目前基于短暂弹性造影的50％以上（Kim等，2020; Zhang等，2021; Noureddin等，2022）。nafld可能是中等或严重的，可以发展为非酒精性脂肪性肝炎（NASH），纤维化，肝硬化和肝癌。我们最近报道说，与非西班牙裔白人相比，墨西哥裔美国人，但没有其他西班牙裔肝病患病率很高（Shaheen等，2021a），而墨西哥裔美国人的风险最高（Shaheen等人（Shaheen等，2021b）。在美国，超过70％的糖尿病患者患有NAFLD（Xia等，2019）。NAFLD和糖尿病具有复杂的双向关系，其中NAFLD会增加患2型糖尿病（T2D）的风险高达5倍，并且具有T2D可以促进轻度肝脂肪变性的进展到更严重的状态（Xia等，2019）。通过血红蛋白A1C（HBA1C）在5.7％至6.4％之间定义糖尿病前期，在口服格luc糖耐量测试后，空腹血浆葡萄糖（FPG）在100 - 125 mg/ dL之间或140 - 199 mg/ dl葡萄糖之间定义。前糖尿病是T2D和宏观疾病（例如舒张性心力衰竭和冠心病）的重要危险因素（Mai等，2021），并且经常与肝脂肪变性共存（Rajput和Ahlawat，2019年）。根据疾病预防控制中心，美国约有9600万成年人患有糖尿病前期，80％的人没有意识到自己的状况（CDC，2021年）。通过DPP研究表明强化生活方式干预可以延迟从糖尿病前期到糖尿病的发展（Knowler等，2002），关于是否应在药理学上治疗糖尿病前期存在争议（Shaw，2019）。我们的目标是检查NAFLD严重程度因糖尿病前期状态而患病率。此外，我们研究了美国非制度化成人人群的代表性样本中NAFLD严重程度和HBA1C水平的独立关联=> 18岁。我们还研究了患有糖尿病前的受试者和患有明显糖尿病的受试者的种族/种族，性别和NAFLD严重性的独立关联。