对迷幻物质的治疗潜力(例如3,4-甲基二甲基甲基苯丙胺(MDMA))引起了人们的兴趣。来自我们随机,双盲,安慰剂控制的,多站点3期临床试验的主要发现(NCT03537014)表明,MDMA辅助治疗可引起与DSM-5相比,MDMA辅助疗法在临床医生 - 管理PTSD量表中显着衰减。情感应对技巧和改变自我景观的缺陷构成了成功完成可用治疗方法的主要障碍。当前的分析评估了MDMA辅助治疗和安慰剂治疗对3个经诊断的措施的不同影响,并探讨了自我体验变化对PTSD分数改善的贡献。
背景:先前的研究表明,特定下丘脑-垂体-肾上腺 (HPA) 基因的表观遗传变化可能预示创伤后应激障碍 (PTSD) 心理治疗的成功。最近的一项 3 期临床试验报告称,与安慰剂组治疗相比,3,4-亚甲二氧基甲基苯丙胺 (MDMA) 辅助疗法对治疗严重 PTSD 患者具有较高的疗效 (NCT03537014)。这提出了有关 MDMA 辅助疗法潜在机制的重要问题。在本研究中,我们检查了 MDMA 和安慰剂治疗前后三个关键 HPA 轴基因的表观遗传变化。作为母临床试验的一项试点子研究,我们使用唾液基因组 DNA 评估了治疗反应的潜在 HPA 表观遗传预测因子(MDMA,n = 16;安慰剂,n = 7)。评估了注释为三个 HPA 基因(CRHR1、FKBP5 和 NR3C1)的所有 259 个 CpG 位点的甲基化水平与治疗反应的关系,该反应通过临床医生管理的 PTSD 量表 (CAPS-5;总严重程度评分) 进行测量。其次,评估了预测治疗反应的位点的甲基化变化的组间差异(MDMA 与安慰剂)。
