NEURAS

过表达伸长因子1α蛋白至...

1美国加利福尼亚州加利福尼亚大学圣地亚哥大学医学院神经科学系，美国92093，美国2 Neurowaging Group（Neural），临床神经科学研究实验室（LINCS），Santiago de Compostela（IDIS）健康研究所（IDIS），15706，SPIANIA，SPAIRAIS，SPAIRIAS，SPAIRIA，SPAIRIA，SPAINIA，SPAIRIA，SPAINIA，SPAINIA，SPAIRARES，NEURAST 3NEURAST NEURAS，NEURAS，NEURAS，NEURAS美国迭戈，加利福尼亚州拉霍亚，92093，美国4神经科学系，加利福尼亚州加利福尼亚大学圣地亚哥分校，加利福尼亚州拉霍亚大学，美国92093，美国5 VA San Diego研究服务，加利福尼亚州圣地亚哥，92161，美国，美国92161，美国，尽管蛋白质合成中的蛋白质合成中的角色均具有轴突的影响，该蛋白质是轴突的作用（CN），是轴突的维修（CN）。尚未检查合成机械。值得注意的是，某些伸长因子具有非规范功能，可能会进一步影响轴突修复。在这里，我们检查了过表达的真核伸长因子1 alpha（EEF1A）蛋白是否在单侧锥虫切开术后增强了皮质脊髓束（CST）神经元的附带发芽，以及下面的分子机制。我们发现CST神经元中的EEF1A蛋白过表达的PS6水平是神经元体内MTOR活性但不是PSTAT3和PAKT水平的指标。引人注目的是，单独表达EEF1A2，但同时又不单独使用EEF1A1或两个因素，都会增加CST神经元中蛋白质的合成和肌动蛋白重排。虽然eef1a1过表达仅在锥虫切开术后仅略微增强CST发芽，但EEF1A2的过表达显着增强了这种发芽。令人惊讶的是，EEF1A1和EEF1A2的共表达导致了类似于野生型对照的发芽表型，这表明过表达这两种蛋白质的拮抗作用。这些数据提供了第一个证据表明，过表达翻译机械的核心成分EEF1A2，增强了CST发芽，这可能是由于蛋白质合成，MTOR信号传导和肌动蛋白细胞骨架重排的结合而可能是通过增加的。