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首届国际 BPAN 研讨会上的热门问题
a 里昂大学 ENS 细胞生物学和建模实验室、里昂大学、克劳德伯纳德里昂第一大学、CNRS UMR 5239、INSERM U1210、UMS 3444 里昂生物科学中心，里昂，法国；b 美国俄勒冈健康与科学大学分子和医学遗传学、儿科和神经病学系，俄勒冈州波特兰；c 西班牙马德里阿尔贝托索尔斯生物医学研究所 CSIC-UAM；d 荷兰格罗宁根大学格罗宁根大学医学中心细胞与系统生物医学科学系、分子细胞生物学科；e 英国伦敦大学学院大奥蒙德街儿童健康研究所扎耶德儿童罕见疾病研究中心发育神经科学；f 英国伦敦大学学院医学研究委员会分子细胞生物学实验室； g 慕尼黑工业大学人类遗传学研究所，慕尼黑德国； h 神经基因组学研究所，慕尼黑亥姆霍兹中心，纽黑尔贝格，德国； i NRGEN 实验室波尔多，CNRS，INCIA，UMR 5287，法国波尔多； j Service de Génétique，里昂民事临终关怀中心，法国里昂； k 神经肌发生研究所，神经元和肌肉病理生理学和遗传实验室，CNRS UMR 5261- INSERM U1315，里昂大学 - Université Claude Bernard Lyon 1，里昂，法国； l Service de Neurologie C，运动障碍科，Hopital Neurologique Pierre Wertheimer，Hospices Civils de Lyon，法国布隆； m 认知科学研究所 Marc Jeannerod，UMR 5229，CNRS，布隆，法国； n 查尔斯·梅里埃医学与医学学院，里昂大学，克洛德·伯纳德·里昂第一大学，里昂，法国； o 斯特拉斯堡大学遗传与生物分子与细胞研究所，INSERM U1258，CNRS UMR7104，法国伊尔基希
项目标题：用于护理设置中自适应机器人的数字双胞胎驱动的认知体系结构
该项目从一个患有运动神经元疾病的人安东尼·沃尔什（Anthony Walsh）的家中进行的服务机器人的试验中汲取灵感。在审判期间，安东尼传达了这种疾病如何极大地影响了他的身体和情感健康，并分享：“这是非常非常难以应付的，尤其是因为这意味着我失去了行动能力。我必须取决于他人，这不是我的人。我非常非常独立。”安东尼还提出了一个愿景，即辅助机器人如何以有限的流动性为像他这样的人提供支持，他说：“诸如拿起纸巾，打开冰箱并从架子上取回物品之类的事情。它使您有所帮助。它将为他人准备时间，这样他们就不必总是在您的贝克上打电话，让他们有自己的时间返回。”这强调了辅助机器人可以提供的至关重要的独立性，尤其是在照顾有局限性的人辅助机器人对社会抱有巨大的希望，提供了潜在的好处，例如扩大社会护理服务，促进独立性和减少孤独感。仍然存在一个批判性的挑战：当今的机器人仍然很难理解，预测和适应其人类伴侣的细微行为。人类的行为是丰富，多样化的，而且通常是不可预测的。虽然操纵等任务受益于广泛的Internet规模数据集，但人类机器人相互作用却没有等效。然而，最新运动合成的发展提出了令人兴奋的解决方案。收集有关人类机器人相互作用的数据是昂贵，复杂的，并带来了道德和隐私挑战，尤其是在诸如个人护理之类的敏感环境中。基于变压器或扩散技术的模型表明它们可以使用最小输入（例如文本命令或用户定义的轨迹）生成现实的人类行为。这些进步开放的机会以数字方式模拟人类行为，从而创建了人类和机器人的“数字双胞胎”。这样的仿真可以为机器人提供多种多样的受控培训环境，从而使它们能够在现实世界中部署之前发展自适应行为。
Marche的理工大学
凋亡是细胞死亡过程，仅当在不再允许细胞恢复的水平积累更多的压力时，才成为神经元的最终溶液。在中枢神经系统的发展过程中，神经发生通常伴随着神经元丧失，这是建造功能指挥中心所必需的； However, what happens in many neurodegenerative diseases is a very different process: in fact, a significant increase in neuronal loss due to the set of various stress occurs such as: increase in the number of reactive oxygen species (ROS), excitotoxicity, synaptic dysfunction, altered protein degradation systems, stress of the endoplasmic lattice (ER), damage to the DNA, mitochondrial功能障碍。炎症并恢复到最终导致神经元本身死亡的细胞周期。在这项研究中，已经提出了主要神经退行性疾病中涉及的各种程序性细胞死亡的机制。<关于阿尔茨海默氏病涉及的致病蛋白的潜水是tau和β-淀粉样蛋白：在致病条件下tau在神经元中脱离微管时会诱发胁迫，并损害神经元的整个细胞骨骼。通过这种方式，这些蛋白质倾向于形成聚集体和NFT（神经纤维缠结），这些蛋白质作为系统缺陷而无法降解自噬或蛋白酶体。分析帕金森氏病患者的大脑，主要的致病蛋白将是α-苏核素，因为它的聚集体形成了路易体的核。相反，相反，Aβ以不同的方式提交了神经元：已经提出，寡聚体Aβ暴露延长的神经元可以导致谷氨酸在突触裂纹中积累，并稳定NMDA受体。α-苏核素可以诱导神经元死亡的机制尚不清楚。然而，他在多巴胺能神经元中的表达与线粒体功能障碍和氧化应激有关。亨廷顿氏病的特征是丧失条纹体和胆碱能神经元的GABA中型中型神经元。突变的亨廷汀蛋白在细胞内水平和细胞周期中涉及的蛋白质或细胞结构中的蛋白质能够共同生长以形成夹杂物。在细胞死亡的分子机制方面，已经提出蛋白质改变可能引起：聚集体的形成；基本基因（例如BDNF）和染色质修饰的转录改变；损坏蛋白酶体；线粒体功能障碍；轴突运输中突触可塑性和缺陷改变。ALS的病理迹象是其细胞质包含，主要由DNA结合蛋白43（TDP-43）组成，以及其他蛋白质（包括参与核总质质转运的蛋白质）。TDP-43的纳入也是前期痴呆，阿尔茨海默氏病和路易体痴呆的主要病理特征之一。这项研究在主要神经退行性疾病的复杂路径中面临编程的细胞死亡。在病理条件下，突变的TDP-43蛋白转移到细胞质并形成聚集体，其毒性与线粒体功能障碍与ROS的产生和核总质质转运的损害相关。当前对神经退行性疾病中这种死亡表现出的机制的理解与包括Tau，β-氨基类，Alfa-Sinuclein，Huntinth和TDP-43在内的主要致病蛋白相关，但似乎不可避免地可以进行进一步的研究。
slc1a3基因
参考•Banner SJ，Fray AE，Ince PG，Steward M，Cookson MR，Shaw PJ。在正常人中枢神经系统和运动神经元疾病中，谷氨酸再摄取转运蛋白兴奋性氨基酸转运蛋白1（EAAT1）的表达：一种免疫组织化学研究。神经科学。2002; 109（1）：27-44。 doi：10.1016/s0306-4522（01）00437-7。 引用PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11784698）•熊PM，O＆＃x27; Shea Rd。 l-谷氨酸转运蛋白：其分子药理学和病理参与的更新。 Br J Pharmacol。 2007Jan; 150（1）：5-17。 doi：10.1038/sj.bjp.0706949。 Epub 2006 11月6日。 引用PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1708867）或PubMed Central上的免费文章（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc/articles/pmc/pmc2013845/） 谷氨酸酯术的扭曲电梯机理揭示了双运输通道的结构基础。 Curr Opin struct Biol。 2022 Aug; 75：102405。 doi：10.1016/j.sbi.2022。 102405。 EPUB 2022 JUN 13。 Citation on PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubm ed/35709614) • Colucci E, Anshari ZR, Patino-Ruiz MF, Nemchinova M, Whittaker J, Slotboom DJ, Guskov A. Mutation in glutamate transporter homologue GltTk provides insightsinto情节性共济失调的病理机制6。 nat Commun。 2023 Mar31; 14（1）：1799。 doi：10.1038/s41467-023-37503-y。 引用于PubMed（https：//www.ncbi.nlm.nih.go v/pubMed/3700226）•Jen JC，Wan J，Wan J，Palos TP，Howard BD，Baloh RW。 谷氨酸酯蒸发蛋白EAAT1中的突变会引起发作性共济失调，偏瘫和癫痫发作。2002; 109（1）：27-44。 doi：10.1016/s0306-4522（01）00437-7。引用PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11784698）•熊PM，O＆＃x27; Shea Rd。l-谷氨酸转运蛋白：其分子药理学和病理参与的更新。Br J Pharmacol。2007Jan; 150（1）：5-17。 doi：10.1038/sj.bjp.0706949。Epub 2006 11月6日。引用PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1708867）或PubMed Central上的免费文章（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc/articles/pmc/pmc2013845/）谷氨酸酯术的扭曲电梯机理揭示了双运输通道的结构基础。Curr Opin struct Biol。2022 Aug; 75：102405。 doi：10.1016/j.sbi.2022。102405。EPUB 2022 JUN 13。Citation on PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubm ed/35709614) • Colucci E, Anshari ZR, Patino-Ruiz MF, Nemchinova M, Whittaker J, Slotboom DJ, Guskov A. Mutation in glutamate transporter homologue GltTk provides insightsinto情节性共济失调的病理机制6。nat Commun。2023 Mar31; 14（1）：1799。 doi：10.1038/s41467-023-37503-y。引用于PubMed（https：//www.ncbi.nlm.nih.go v/pubMed/3700226）•Jen JC，Wan J，Wan J，Palos TP，Howard BD，Baloh RW。谷氨酸酯蒸发蛋白EAAT1中的突变会引起发作性共济失调，偏瘫和癫痫发作。Neurology.2005 8月23日; 65（4）：529-34。 doi：10.1212/01.wnl.0000172638.58172.5a。引用PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16116111）•kawakami H，Tanaka K，Nakayama T，Inoue K，Nakamura S.克隆和表达人类谷氨酸转运蛋白的克隆和表达。Biochem Biophys Res Commun。1994 Feb28; 199（1）：171-6。 doi：10.1006/bbrc.1994.1210。引用PubMed（https：//pub med.ncbi.nlm.nih.gov/8123008）•Kovermann P，Untiet V，Kolobkova Y，Engels M，Baader M，Baader S，Schilling K，Schilling K，Fahlke C. glutamate C.增加谷氨酸转运型Apopocia apopopia apopopia apopopia consopia consopia contrage inial corpicia contrage contrage contage contage contrage incopia contrage contrage contrage.大脑通讯。2020年3月4日； 2（1）：FCAA022。doi：10.1093/ braincomms/ fcaa022。Ecollection2020。引用于PubMed（https://www.ncbi.nlm.ni h.gov/pubmed/32954283）
Jacqueline Jones对象组织：N/A关键问题
苔藓谷塑料回收设施。书面提交，以反对plasrefine设施。Jacqueline Kerfoot博士（Jackie Jones）22/11/24。我的名字叫杰奎琳·琼斯（Jacqueline Jones），我是莫斯谷（Moss Vale）的居民，距拟建的plasrefine遗址2.7公里。我是2个十几岁男孩的母亲，他们经常距离该网站1.2公里的拉基公园的板球网。我们定期与我们的狗古斯（Dog Gus）一起走在Moss Vale和Cecil Hoskins的街道上，并搬到高地，以进行清洁的空气和开放空间。我也是Jacqueline Kerfoot博士，这是一位姑息治疗专家医生，拥有20多年的经验，以治疗所有年龄段的成年人，患有无法治愈的疾病，例如晚期癌症，器官疾病和神经退行性疾病，例如帕金森氏病，运动神经元疾病和痴呆症。我想强烈反对在拟议场所进行的plasrefine塑料回收设施，因为我认为健康，社会和环境风险太高了。健康：世界正在努力微塑料的影响，当我们试图了解这些普遍存在污染物的人类健康影响时，欧洲，美国和亚洲的主要卫生机构都有大量的研究和评论。有许多基于动物和细胞的研究研究了有关健康影响的微塑料，并且可能在人类中发生，但是可靠的研究小组中有什么人类研究。在南美研究中，在尸检中检查人尸体的一项研究中，它们的浓度增加。（5）塑料受害的证据通常更为广泛。研究人员发现，微塑料可以通过摄入，吸入或通过皮肤进入我们的身体，进入我们的器官并积累，它们是在血液，母乳，唾液，胎盘，睾丸，心脏，肝脏，肝，肾脏，肾脏和大脑中发现的。(1) Investigators studying a model of human intestinal cells looking at how microplastics might be absorbed in the GUT found their impact on GIT (gastrointestinal) cells found nanoplastics can enter the nucleus inside cells, and contribute to pro -inflammatory activity that could be detrimental to cells (2,3) In the Placenta study titled concerningly- “Plasticenta” Published in 2021 from a group in意大利，在胎盘的母体和胎儿边和羊膜袋中发现了有色的微塑料。研究人员感到震惊，他们可以越过保护胎儿的胎盘障碍，并得出结论，微塑料携带的物质充当内分泌干扰物，这些物质可能会通过在发育过程中改变母亲和胎儿之间的信号来引起长期健康影响。（4）今年3月在《新英格兰医学杂志》上发表的一项心脏研究 - 在冠状动脉动脉粥样硬化斑块中发现了304例研究的微型塑料中的150名患者，随着堵塞的障碍，在34个月进行的34个月后，较高的微塑料患者处于心脏病发作，Streoke，Streoke和死亡的风险更高。阿德莱德大学卫生与医学科学学院和Mineroo基金会发表了（4）今年5月在“毒理学科学”上发表的一项进一步的研究研究了人类和狗睾丸中的微塑料，发现了12种不同的人和狗睾丸样品中最常见的PE和PVC的微型塑料，当他们继续研究狗时，狗在某些微塑料中具有统计学上的显着降低。