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World File Search SystemNF2
分析证书SALSA®MLPA®ProbemixP044 NF2
所有成分都不来自人类，动物或致病细菌。基于存在的浓度，危险通信标准所定义的任何成分都没有危险。这些产品不需要安全数据表（SD）：没有任何制剂包含危险物质（根据法规（EC）No 1272/2008 [eu-ghs/clp]和修订），并以需要分配SDS的浓度（按照法规（根据法规）（EC）（EC）NO 1272/2008 [EU-GHS/CLP]和AMENT 1906和AMENT和AMENT和AMENT和AMENT和AMENT和AMENT和AMENT和AMNT如果发生溢出，请用水清洁并遵循适当的现场程序。
NF2
摘要：（1）背景。本协议的目的是评估牙齿颜色和面部吸引力的自我感知是否与性别和情绪状态相关。（2）研究方案。该方案预见了一项横断面临床研究，由意大利萨皮恩扎大学，口腔和颌面科学系和15个Unid（Unione Nazionale Igienisti dentali-dentali-dentali-dentali nountion of Dental Hygienists的牙齿卫生学家）开发。该方案由临床访问组成，在此期间，通过分光光度计学评估牙齿的摄影文档和微笑的摄影记录。在访问期间，填写了两份经过验证的问卷。第一个由操作员填充的，以收集有关：i）患者的脸部和微笑的比色特征； ii）患者和操作员对牙齿颜色和微笑吸引力的评估。第二个是由患者完成的，以评估其情绪状态。（3）结论。该协议强调了性别特定方法的美学牙科和性别中性模型的局限性的重要性，从而揭示了美学自我感知中现有的性别差异。此外，还将探索面部和牙齿颜色特征之间的颜色匹配关系。这种方法通过满足个性化和特定性别的需求来提高牙科美学评估的准确性和个性化。一种包括性别的方法论，对美学牙科采用更细微和文化意识的方法是现代临床实践的有用辅助手段。
NF2突变在11种不同癌症发展中的作用 开发兔人胶质母细胞瘤模型用于测试新型干细胞疗法的动脉内输注（ESIA） 对YAP/TAZ-TEAZ介导的基因调节和癌症生物学过程的新见解 DNA聚合酶θ保护基因组 强大的质量基础设施是安全有效地传递免疫效应细胞的关键：事实调查如何帮助 DigitalCommons@TMC-德克萨斯医学中心 免疫检查点抑制剂治疗时代的毒性 miR-146a通过靶向免疫抑制性嗜中性粒细胞并增强CD8+ T细胞浸润
简单摘要：在这项研究中，我们试图了解NF2基因突变在零星癌症的癌发生中的作用。NF2基因突变在几种中枢神经系统肿瘤，固体器官肿瘤和皮肤癌中注意到。我们对NF2基因突变受累的11种不同癌症进行了文献综述，总结了被NF2突变影响的关联程度和特定的生物学途径。我们合成了几个肿瘤领域的研究，以巩固我们对癌症发展中NF2基因突变的了解。河马信号通路是一种生物学途径，与本综述中研究的11种NF2突变的癌症中的八种有关。尽管NF2突变与河马信号通路有已知的相互作用，但该界面的具体细节仍然是进一步研究的主题。
直接抑制 TEAD 可抑制 NF2 中的癌变生长
作为 Hippo 信号通路的核心致瘤下游效应物，YAP/TAZ 和 TEAD 转录因子家族代表了癌症研究中药物发现工作的有吸引力的目标。在胸膜间皮瘤的背景下尤其如此，其中有许多最近的临床前发展和临床试验评估了 TEAD 抑制剂的疗效。抑制剂的范围显示出巨大的前景，但迄今为止对其性能的比较有限。在这里，我们开发了一个高内容管道，可以对目前开发的 YAP/TAZ-TEAD 抑制剂进行比较分析。我们利用同源细胞模型，使我们能够检查抑制剂的特异性。我们确定了 Hippo 通路转录模块的遗传补偿，这对治疗靶向有影响，并实施细胞绘画以开发详细的形态分析管道，从而可以进一步表征、量化和分析脱靶效应。我们的管道是可扩展的，使我们能够在临床相关细胞模型中建立癌症相关检测中的特异性和比较效力。
NF2 患者的脑膜瘤和造型瘤共存 牙齿颜色和面部吸引力：基于性别的方法的自我感知的研究方案 CD28家族受体在T细胞免疫调节中的作用
在相同的小脑角（CPA）中，切旺纳马瘤和脑膜瘤的共存并不常见。，存在由schwannoma和脑膜瘤组织的界定或相互混合成分组成的单个混合肿瘤非常罕见。这种现象主要在NF2患者或先前辐射史的患者中报道。我们介绍了两例在年轻成年患者中，同一小脑角度同时出现了切氏瘤和脑膜瘤，NF2的临床表现。第一位患者是一个18岁的年轻人，他患有双侧CPA肿瘤，脊髓肿块病变和多个小骨瘤的cauda equina病变。两种CPA肿瘤最初均基于术前MR成像诊断为Schwannomas，但是右CPA肿瘤似乎是由位于Antoni A和B类型的精神分裂的过渡性脑膜瘤组成的。第二名患者是一个16岁的年轻男孩，在上面和脑中呈现了Bilaterall CPA肿瘤以及许多脑膜肿瘤。左CPA中的两个相邻肿瘤被证明是Schwannoma和脑膜瘤。在这两种情况下，通过组织病理学和免疫组织化学研究证实了不同的肿瘤成分。这种发生的不同组织发生肿瘤发生的可能机制尚不清楚。
依维莫司治疗患有 TSC1、TSC2、NF1、NF2 或 STK11 突变的晚期实体恶性肿瘤患者的 II 期研究
哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 (mTOR) 是一种调节细胞生长、增殖和存活的关键蛋白激酶 (1)。mTOR 通路的激活与多种恶性肿瘤的发展有关 (2,3)。这种蛋白激酶主要通过 AKT 和结节性硬化症复合体 (TSC1/TSC2) 的 PI3K 通路激活 (1)。该通路还受肿瘤抑制因子（如 STK11 和 NF1 ）的调节，这些因子在不同癌症中经常发生改变 (4,5)。STK11 （也称为 LKB1 ）通过激活 AMPK 和磷酸化 TSC2 来激活 mTOR，而 NF1 通过终止 RAS 蛋白的活性状态来阻止下游 mTOR 通路的激活 (4,5)。TSC1、TSC2、STK11 和 NF1 基因突变可导致 mTOR 通路失调并促进肿瘤细胞生长 (6)。因此，抑制 mTOR 可以成为一种治疗携带肿瘤抑制因子（如 STK11、NF1、TSC1 和 TSC2）突变的实体肿瘤的方法。
对患有TSC1，TSC2，NF1，NF2或STK11突变的晚期固体恶性肿瘤患者的Everolimus的II期研究
雷帕霉素（MTOR）哺乳动物靶标是一种关键蛋白激酶，可调节细胞生长，增殖和存活率（1）。 MTOR途径的激活与几种恶性肿瘤的发展有关（2,3）。 该蛋白激酶主要通过AKT和结节性硬化症复合物（TSC1/TSC2）通过PI3K途径激活（1）。 该途径也受肿瘤抑制剂（例如STK11和NF1）的调节，这些途径经常在不同的癌症中改变（4,5）。 stk11，也称为LKB1，通过激活AMPK和TSC2的磷酸化激活MTOR，而NF1通过终止Ras蛋白的活性状态（4,5）来阻止MTOR途径的下游激活。 TSC1，TSC2，STK11和NF1基因中的突变会导致MTOR途径失调并促进肿瘤细胞的生长（6）。 抑制mTOR可以代表一种治疗固体瘤的方法，该方法在STK11，NF1，TSC1和TSC2等肿瘤抑制子中含有突变。哺乳动物靶标是一种关键蛋白激酶，可调节细胞生长，增殖和存活率（1）。MTOR途径的激活与几种恶性肿瘤的发展有关（2,3）。该蛋白激酶主要通过AKT和结节性硬化症复合物（TSC1/TSC2）通过PI3K途径激活（1）。该途径也受肿瘤抑制剂（例如STK11和NF1）的调节，这些途径经常在不同的癌症中改变（4,5）。stk11，也称为LKB1，通过激活AMPK和TSC2的磷酸化激活MTOR，而NF1通过终止Ras蛋白的活性状态（4,5）来阻止MTOR途径的下游激活。TSC1，TSC2，STK11和NF1基因中的突变会导致MTOR途径失调并促进肿瘤细胞的生长（6）。抑制mTOR可以代表一种治疗固体瘤的方法，该方法在STK11，NF1，TSC1和TSC2等肿瘤抑制子中含有突变。
NF2突变在11种不同癌症发展中的作用
摘要背景：血管内选择性动脉内（ESIA）输注细胞果皮疗法药是治疗胶质母细胞瘤的快速发展的策略。评估埃西亚输注需要独特的动物模型。我们的目标是创建一个兔人GBM模型，以测试细胞疗法的IA输注，并通过使用临床级的微心理和输注方法来测试其有用性，以传递带有癌腺苷病毒的间充质干细胞，该干细胞载有癌腺病毒，Delta-24-RGD（MSC-D24）。方法：兔子用霉酚酸酯，地塞米松和他克莫司对兔子进行免疫抑制。他们将人GBM细胞系（U87，MDA-GSC-17和MDA-GSC-8-11）的立体定向异常植入到右额叶中。在磁共振成像，组织学和免疫组织化学分析上证实了肿瘤的形成。通过同侧内部颈动脉进行选择性微导管输注MSC-D24，以评估模型效用以及该方法的功效和安全性。结果：植入了25只兔子（与U87、2 MDA-GSC-17和5 MDA-GSC-8-11）植入。在68％的兔子中形成的肿瘤（U87为77.8％，MDA-GSC-17为50.0％，MDA-GSC-8-11为40.0％）。在MRI上，肿瘤在T2加权图像上具有高强度，并具有可变的增强（血液脑屏障崩溃的证据）。在组织学上，肿瘤显示出人类GBM的表型特征，包括不同水平的血管性。eSIA注入2 mL MSCS-D24（10 7个细胞）的远端内部颈动脉动脉。检查后输注标本的检查记录了MSCS-D24在24小时时归入植入的肿瘤。结论：颅内免疫抑制的兔子人GBM模型允许以临床相关的方式测试新型治疗剂（例如，MSC-D24）的埃西亚输注。
当前基因组学和靶向疗法2
摘要神经纤维瘤病2型（NF2）是一种多重肿瘤综合征，是Merlin蛋白表达受损的表现，它对位于22号染色体上的NF2基因的扩散性引起的细胞增殖信号施加了抑制作用。约有一半的患者从父母那里继承了种系突变，据估计，近60％的从头NF2患者患有躯体麻醉。开发了检测NF2基因突变的技术方法，包括来自多个组织的深层测序，提高了马赛克NF2的诊断率。有了对遗传学和发病机理的了解，更新了NF2的诊断标准，以帮助在较早的阶段识别和诊断NF2。对与Merlin相互作用的细胞信号通路的理解导致了分子靶向疗法的发展。术语，几项翻译研究正在寻找靶向VEGF或VEGF受体的可能的治疗剂。bevacizumab是一种抗VEGF单克隆抗体，广泛用于许多临床试验，旨在听力改善或肿瘤体积控制。当前，一个随机，双 -
资源中的自然设计的植物微生物组 -
间皮瘤是一种罕见的癌症，运输和采矿人群的死亡率较高。这些患者几乎没有治疗选择，这可能部分归因于肿瘤的化学疗法反应有限。我们最初假设奎诺克氨酸可以与顺铂合并，也可以在协同上消除间皮瘤细胞。与顺铂的组合导致了协同的细胞死亡，尽管新型的人工产生的Pemetrexed耐药细胞对Quinarparion更敏感，但与Pemetrexed的结合并不是协同的。出乎意料的是，我们发现具有NF2突变的细胞对喹分非常敏感。分别通过NF2异位表达和NF2突变体和野生型细胞系中的NF2异位表达和敲低来确定喹分河敏感性的这种变化。在间皮瘤中很少有共同的突变，并且这些肿瘤中有60％存在于60％。我们发现喹啉改变了NF2突变的细胞中3000多个基因的表达，这些基因与NF2野生型细胞的变化明显不同。在mRNA和蛋白质水平上验证了NF2/HIPPO途径生物标志物的变化。此外，喹乳可在NF2突变的细胞中诱导G1相细胞周期停滞，而NF2-WildType细胞中的S相阻滞。这项研究表明，奎诺克林可能对大部分间皮瘤患者具有重新利用的潜力。