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从培养皿到汉堡菜单 - 栽培肉类和乳制品的平台过程设计
预计食品需求会增加，我们需要同时减少气候足迹，因此必须更有效地利用当前资源。细胞农业（CA）通过生产动物来源的蛋白质和成分而不涉及动物，从而提供了解决方案，从而解决了环境问题并改善动物福利。该博士学位项目是荷兰国家增长基金（NGF）CA核心研究计划的一部分，该计划由荷兰蜂窝农业（CAN）基金会和荷兰农业部协调。它专注于设计栽培肉类（CM）和培养的乳制品（CD）平台工艺。通过在受控环境中培养哺乳动物细胞而产生的栽培肉有望与传统肉相比会减少环境影响。同样，通过精确发酵产生的培养乳制品可以从重组蛋白质中产生乳制品。通过将这些产品的生产方法标准化为平台流程，开发和制造是简化和加速的。
抑郁症和植物治疗的发病机理的神经营养基础
抑郁症是一种主要的神经精神疾病，可严重影响个人的社会心理功能和生活质量。神经营养因子现在与抑郁的发病机理有关，而定义的神经营养基础仍然难以捉摸。此外，植物疗法是常规抗抑郁药的替代品，可以最大程度地减少不良反应。因此，高度需要对神经营养因素与抑郁症与植物化学物质之间的相互作用进行进一步研究。这篇综述强调了神经营养因素在抑郁症中的影响，重点是脑源性神经营养因子（BDNF），艾尔比尔细胞线衍生的神经营养因子（GDNF），血管内皮生长因子（VEGF）和NEVER生长因子（NGF）和静态ph剂的各种活动，以及各种活动，神经营养因素。此外，我们为抑郁症的新型诊断和治疗策略提供了未来的机会，并为该领域的挑战提供了解决方案，以加速神经营养因素的临床翻译以治疗抑郁症的治疗。
解开开放战略自治
AI artificial intelligence CBAM Carbon Border Adjustment Mechanism CDP Capability Development Plan CSDP Common Security and Defence Policy DTIB Defence Technological and Industrial Base EDA European Defence Agency EDEM European Defence Equipment Market EDF European Defence Fund EDIDP European Defence Industrial Development Programme EDT Emerging and disruptive technology EDTIB European Defence Technological and Industrial Base EPC European Patrol Corvette ESA European strategic autonomy FCAS Future Combat Air Systems FDI Foreign直接投资GDPR通用数据保护法规IPCEI IPCEI的重要项目MGCS MGCS MAIM Groun Groun Combat System NGF下一代战斗机PESCO永久性结构合作PMS参与成员国R＆D研究与发展中小型企业中小型企业Teu关于欧盟贸易贸易贸易贸易贸易贸易贸易委员会Word Trive Worl Increstion Worl Incrance Word Trive Worl World Organder Country Worl World Trive World Trive World Trive World Trive World to dic
ppn 06/21碳减少计划-Arch Finance
Arch Finance Li mit ed h as used data from an appo int ed a specialist third party supplier to the Group to ascertain and support in t h e deve l opme nt of a base lin e car b on e mi ssions footpr int for Arch Finance Ltd and th e prod u ct i o n o f a mean i ngf ul st r a t egy for r ed u ct i on o f ope r at i onal emissions t o ac h ieve n et-Zero作为p oss i b l e。 Arch Finance li Mi s com mi to to c hi ev in g n et zero imiss i o n s f或scope 1，2和r e l e e e eva n t sco p e 3因此，您的ces no ur ces no lat t h t ha n 2027
f。狮子鬃毛在注意力缺陷多动障碍（ADHD）中的认知增强作用：研究方案Joyce VA
f。狮子鬃毛在注意力缺陷多动障碍（ADHD）中的认知增强作用：研究协议乔伊斯·范·帕斯森（Joyce van Paassen），BMSC学生[1]*，劳拉·科斯特温德（Laura Kostwinder），劳拉·科斯特温德（Laura Kostwinder），bsc Student [2] [1] [1] [1] Schulich医学和牙科学院，西部，伦敦，伦敦，伦敦大学，canca and oc Canca and n6a and n6a and n6a and n6a，圭尔夫（Guelph），圭尔夫（Guelph），加拿大安大略省，N1G 3H4 *通讯作者：Joycevanpaassen3@gmail.com摘要摘要真菌学与现代医学之间的交集吸引了科学界，越来越重视对真菌潜力，以解决精神健康障碍的症状。狮子的鬃毛蘑菇以归因于黑霉酮和Erinacines刺激神经生长因子（NGF）的认知增强而闻名，已成为引起人们浓厚兴趣的主题。 最近的研究表明其潜在的抗抑郁药和抗焦虑特性，扩大了其与各种心理健康挑战的相关性。 注意力缺陷/多动症障碍（ADHD）以执行功能困难（尤其是注意力和记忆）为特征，通常与工作记忆缺陷有关。 大量的调查表明，ADHD患者很大一部分表现出工作记忆受损。 工作记忆负责暂时持有和处理信息，在编码长期存储或灭绝的记忆中起关键作用。 本文表明，狮子的鬃毛可以通过增强工作记忆来提供治疗益处，从而积极影响与ADHD抓取的个人的日常执行功能。狮子的鬃毛蘑菇以归因于黑霉酮和Erinacines刺激神经生长因子（NGF）的认知增强而闻名，已成为引起人们浓厚兴趣的主题。最近的研究表明其潜在的抗抑郁药和抗焦虑特性，扩大了其与各种心理健康挑战的相关性。注意力缺陷/多动症障碍（ADHD）以执行功能困难（尤其是注意力和记忆）为特征，通常与工作记忆缺陷有关。大量的调查表明，ADHD患者很大一部分表现出工作记忆受损。工作记忆负责暂时持有和处理信息，在编码长期存储或灭绝的记忆中起关键作用。本文表明，狮子的鬃毛可以通过增强工作记忆来提供治疗益处，从而积极影响与ADHD抓取的个人的日常执行功能。这将探索使用自发的高血压大鼠（SHR）模型，利用狮子的鬃毛，以特定的重点放在工作记忆上，该模型表现出类似ADHD的症状。此类发现的潜在影响强调了狮子鬃毛在应对与多动症相关的认知挑战中的有前途的作用。关键字：狮子的鬃毛；注意力缺陷/多动症障碍；径向手臂迷宫；自发性高血压大鼠；工作记忆；执行功能简介
荷兰投资于食品的未来，并具有两个新的蜂窝农业规模的设施
荷兰，2025年1月14日 - 荷兰通过两个独立的开放式缩放设施推出了蜂窝农业的全球领导者的地位。这些设施是在荷兰细胞农业基金会（CAN），生物技术发酵工厂EDE（BFF），Nizo Food Research，Saface（CAS），Mosa Meat，农业，渔业，渔业，粮食安全和自然（LVVN）和荷兰政府的国民粮食（NGFF）中的合作中开发的。细胞农业为通往更具弹性和多样化的食品系统提供了有希望的途径。通过直接从细胞中生产肉类，乳制品和其他动物产品，该技术可以显着降低与工业化粮食生产相关的环境影响，同时还可以增强粮食安全和健康。为了支持即将到来的行业的发展，这些新的高级设施将为细胞文化和精确发酵的公司提供基础设施，以扩大其研发和生产过程。通过消除公司对昂贵的，试点规模的生产基础设施进行投资的需求，它们将推动创新并加速蜂窝农业成分和产品的商业化。通过战略伙伴关系驱动蜂窝农业创新，荷兰正在采取大胆的步骤，通过国家成长基金项目“蜂窝农业”：
早期糖尿病性视网膜病中神经退行性的细胞和分子机制
1得克萨斯大学里奥格兰德分校背景糖尿病性视网膜病（DR）仍然是美国人时代失明的主要原因。尚未有任何有效的治疗方法可以防止病情发作，只是治疗后期疾病。对疾病早期迹象的研究表明，视网膜神经层的变化是最早的疾病迹象，是在当前定义DR的血管变化之前。这引起了人们对DR涉及的神经变性的发病机理的兴趣。本综述解释了当前对DR中神经元变性的细胞和分子机制的理解，以及针对每种机制研究的潜在药理干预措施。方法进行了文献综述，以查看已定义并与DR相关的神经变性的每个主要细胞和分子途径，有关药理学干预措施的最新研究以及视网膜神经细胞与糖尿病中的微腔之间的关系，以促进神经变性。文章来自PubMed或最新的文章。结果多元醇，PKC，己胺和年龄途径已显示在高血糖中上调。多元途径描述NADPH，这是谷胱甘肽再生所必需的。神经细胞变得无法忍受ROS。果糖和山梨糖醇积聚在细胞中，导致肿胀。epalrestat，FDA批准糖尿病神经病以靶向醛糖还原酶，具有DR的潜力。PKC和rage途径促进了产生ROS的NADPH氧化酶。PKC-抑制剂Ruboxistaurin一直在临床试验中治疗糖尿病性视网膜病。己糖胺途径中间葡萄糖对线粒体有毒，并促进过氧化葡萄糖。benfotiamine，一种B1衍生物，可能会抑制年龄，PKC和六胺途径。dm会导致pro-nGF/ngf比率的不平衡，从而促进凋亡。NGF眼滴显示通过标准化比例来治疗DME的希望。BDNF比率也以相同的方式影响。持续补充BDNF会抑制光感受器的死亡，但是常规注射无效。DM发作后一周在视网膜组织中看到升高的TNF-升高，刺激外部凋亡。eTanercept，TNF-抑制剂，似乎会减慢DR的进展。高血糖下调用于神经元存活的PI3K/AKT途径。胰岛素促进了这种保护侵蚀凋亡的途径，但同时促进了凋亡。muller细胞和小胶质细胞被高血糖激活并释放炎症介质并引起谷氨酸兴奋性毒性。Muller细胞激活在DM发作后1.5个月，在6周内瞬时BBB分解以及胶质反应性提高。tau调节是由星形胶质细胞介导的。异常TAU引起星形胶质细胞功能障碍并导致神经元死亡。一生氧化物被ROS形成毛的硝酸盐并创造神经毒性环境而被灭活。VEGF促进了低水平的神经元存活，但通过高水平的BDNF和GNDF降解而凋亡。升高的ROS可促进VEGF并抑制其保护作用。结论已经描述了细胞和分子的糖尿病性视网膜血管病之前神经退行性的几种机制。许多研究详细介绍了导致视网膜血管病的神经退行性途径的潜力。继续研究哪种机制是开发有效治疗以防止DR发作的必要条件。
UOC存储库
[1] M. V. Chao，“神经营养蛋白及其受体：许多信号通路的收敛点”，Nat。修订版Neurosci。，卷。4，不。4，pp。299–309，2003。[2] M. Bothwell，“ NGF，BDNF，NT3和NT4”，在神经营养因素中。实验药理学手册，施普林格，柏林，海德堡，2014年。[3] R. Levi-Montalcini，H。Meyer和V. Hamburger，“体外实验对小鼠肉瘤180和37对雏鸡胚胎的感觉和交感神经系统的影响，”癌症Res。，1954年。[4] R. Levi-Montalcini，“ 35年后的神经生长因子”，科学（80-。）。，1987。[5] Y.A. Barde，D。Edgar和H. Thoenen，“哺乳动物大脑的新神经营养因子的纯化”，Embo J.，1982。[6] K. R. Jones和L. F. Reichardt，“人类基因的分子克隆，该基因是神经生长因子家族的成员。”natl。学院。SCI。 U. S. A.，1990。 [7] P. C. Maisonpierre等。 ，“神经营养蛋白3：与NGF和BDNF有关的神经营养因子”，科学（80-。 ）。 ，1990。 [8] A. Hohn，J。Leibrock，K。Bailey和Y. A. Barde，“神经生长因子/脑源性神经营养因子家族的新成员的识别和表征”，自然，1990年。 [9] A. Rosenthal等。 ，“新型人类神经营养因子的主要结构和生物学活性”，Neuron，1990。 [10] N. Y. IP等。 natl。 学院。 SCI。SCI。U. S. A.，1990。[7] P. C. Maisonpierre等。，“神经营养蛋白3：与NGF和BDNF有关的神经营养因子”，科学（80-。）。，1990。[8] A. Hohn，J。Leibrock，K。Bailey和Y.A. Barde，“神经生长因子/脑源性神经营养因子家族的新成员的识别和表征”，自然，1990年。[9] A. Rosenthal等。，“新型人类神经营养因子的主要结构和生物学活性”，Neuron，1990。[10] N. Y. IP等。natl。学院。SCI。SCI。，“哺乳动物神经营养蛋白4：结构，染色体定位，组织分布和受体特异性。”U. S. A.，1992。[11] R. Gotz等。，“ Neurotrophin-6是神经生长因子家族的新成员”，自然，1994年。[12] K. O. Lai，W。Y. Fu，F。C. F. Ip和N. Y.单元格。Neurosci。，1998。[13] M. A. Bothwell和E. M. Shopter，“β神经生长因子的离解平衡常数”，J Biol Chem，1977。[14] C. Radziejewski，R。C。Robinson，P。S。S. Distefano和J. W. Taylor，“脑源性神经营养因子和神经营养因子和神经营养蛋白3。的二聚体结构和构象稳定性，” Biiochemistry，1992。[15] M. J. Butte，P。K。Hwang，W。C。Mobley和R. J. Fletterick，“ Neurotrophin-3同二聚体的晶体结构显示出不同的区域用于结合其受体，” 1998年。[16] N.[17] R. C. Robinson等。，“神经营养蛋白4同二聚体的结构和脑衍生的神经营养因子/神经营养蛋白4异二聚体揭示了一个常见的TRK结合位点，”蛋白质SCI。，2008。[18] K. K. Teng，S。Felice，T。Kim和B. L. Hempstead，“了解胸部营养蛋白的作用：最近的进步和挑战”，发展性神经生物学。2010。401–3，1992。：ebsCohost，” Annu。修订版Neurosci。[19] G. CM，“通过生理活性调节脑神经营养蛋白表达。”趋势Pharmacol Sci，pp。[20] S. D. Skaper，“神经营养因素：概述”，《分子生物学方法》，2018年。[21] A. K. McAllister，L。C。Katz和D. C. Lo，“神经营养蛋白和突触可塑性。，1999。[22] S. Pezet和S. B. McMahon，“神经营养蛋白：疼痛的介体和调节剂”，Annu。修订版Neurosci。，2006年。[23] D. R. Kaplan，B。L。Hempstead，D。Martin-Zanca，M。V。Chao和L. F. Parada，“ TRK原型癌基产品：神经生长因子的信号传递受体，”科学（80-。）。，1991。[24] R. Klein等。，“ TRKB酪氨酸蛋白激酶是脑源性神经营养因子
生长因子及其用于治疗创伤性脑损伤的肽模拟物
创伤性脑损伤（TBI）是成人残疾的主要原因，是由于身体侮辱会损害大脑的原因。基于生长因子的疗法有可能通过提供针对谷氨酸兴奋性，氧化性损伤，缺氧和缺血的神经保护作用，并促进神经突生长和新血管的形成，从而减少继发性损伤的影响并改善结果。尽管在临床前研究中有很有希望的证据，但在TBI的临床试验中，很少有人测试过神经营养因素。翻译到诊所并不小，受到蛋白质的体内半衰期短，无法越过血液 - 脑屏障和人类输送系统的限制。合成肽模拟物具有代替重组生长因子的潜力，激活了相同的下游信号通路，并且大小降低和更有利的药代动力学特性。在这篇综述中，我们将讨论生长因子，其潜力可能调节因脑损伤而在包括脊髓损伤，中风和神经退行性疾病在内的其他适应症中试验的造成的损害。神经生长因子（NGF），肝细胞生长因子（HGF），神经胶质细胞系生长因子（GDNF），脑源性神经营养因子（BDNF），血小板生长因子（PDGF）和纤维细胞生长因子（FGF）的 tbi。
多发性硬化症中的神经营养因子：机制综述
本综述的目的是研究神经营养因子 (NTF) 在多发性硬化症 (MS) 病理学中的机制作用及其作为治疗剂的潜力。MS 是一种中枢神经系统 (CNS) 慢性自身免疫性疾病，其特征是免疫介导的脱髓鞘、神经退行性病变和慢性炎症，导致进行性神经系统残疾。尽管疾病改良疗法 (DMT) 取得了进展，可以降低炎症和复发率，但仍然缺乏针对神经元修复和髓鞘再生的治疗方法。神经营养因子，包括神经生长因子 (NGF)、脑源性神经营养因子 (BDNF)、神经胶质细胞系源性神经营养因子 (GDNF) 和睫状神经营养因子 (CNTF)，已被证明可通过特定信号通路促进神经发生、轴突再生和髓鞘再生。本综述综合了临床前和临床研究的结果，重点关注神经营养因子在减轻神经炎症、保护神经元免于凋亡以及促进少突胶质细胞祖细胞 (OPC) 分化和髓鞘再生中的作用。讨论了包括 NTF 跨血脑屏障 (BBB) 输送、其短半衰期以及 MS 的异质性等挑战。重点介绍了潜在的解决方案，例如先进的输送系统和个性化方法。本综述的结论是，虽然神经营养因子有望成为 MS 的治疗剂，但需要进一步研究以优化其临床应用并克服当前的障碍。关键词：多发性硬化症、神经营养因子、脑源性神经营养因子