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德国鱼雷和微型潜艇用原电池的发展，
最初计划在 13 T 电池托盘中安装 40-50 个电池，这些电池可以做得很小，由于 Mg-C 电池具有高电流容量，现在足以提供动力。电池供电鱼雷中的第二个托盘的空间需要用于放置所需的硝酸和铬酸以及循环泵。铝板电池壳每个用于容纳两个碳电极和三个镁电极。然而，由于外壳盖中的电流引出困难，导致 1941 年 10 月初放弃了这种电池结构。决定根据伏打电堆原理制造 Mg-C 电池。TVA 制造了这种电池，其中直径为 400 毫米的圆盘堆叠在一个 pertinax 管上，该管同时用于承载电解质。均匀的
在糖尿病中补充α-脂酸
用于预防和治疗糖尿病神经病。 他们发现，胰岛素依赖性糖尿病和多神经病患者的亚硝酸盐和硝酸盐的血浆水平比正常病小约2倍。 然而，α-硫酸处理与亚硝酸盐和硝酸盐的血浆水平完全归一化有关。 他们还报告说，大多数胰岛素依赖性糖尿病和多神经病患者的应激蛋白水平也较低（HSP72）。 α-硫酸处理也与应力蛋白（HSP72）水平的标准化有关。 因此，Strokov等人提出，一氧化氮和应激蛋白HSP保护系统的激活有助于α-硫酸在1型糖尿病中与多神经病相关的甲状腺（strokov ia，strokhina eb，manukhina eb，manukhina eb，bakhtina ly，bakhtina ly，malysmyshev iy，zolov iy yy kaikikhan s om am kkkhan gkkhan，s s s ot type a糖尿病）的治疗作用。 2000）。用于预防和治疗糖尿病神经病。他们发现，胰岛素依赖性糖尿病和多神经病患者的亚硝酸盐和硝酸盐的血浆水平比正常病小约2倍。然而，α-硫酸处理与亚硝酸盐和硝酸盐的血浆水平完全归一化有关。他们还报告说，大多数胰岛素依赖性糖尿病和多神经病患者的应激蛋白水平也较低（HSP72）。α-硫酸处理也与应力蛋白（HSP72）水平的标准化有关。因此，Strokov等人提出，一氧化氮和应激蛋白HSP保护系统的激活有助于α-硫酸在1型糖尿病中与多神经病相关的甲状腺（strokov ia，strokhina eb，manukhina eb，manukhina eb，bakhtina ly，bakhtina ly，malysmyshev iy，zolov iy yy kaikikhan s om am kkkhan gkkhan，s s s ot type a糖尿病）的治疗作用。 2000）。
睡眠与先天免疫之间的关系
许多研究集中在睡眠与免疫之间的关系上。诸如慢性失眠或阻塞性睡眠呼吸暂停之类的疾病，导致睡眠剥夺，与先天免疫相互关联[1，2]。控制睡眠模式的睡眠条例肺化物质根据睡眠/唤醒周期在大脑中表现出振荡。Inter Leukin-1β（IL-1β），肿瘤坏死因子α（TNF-α），生长激素释放激素，催乳素和一氧氧化物（NO）是已知的促炎性促炎，性炎性（睡眠调节性）物质[1，2]。注入中枢神经系统（CNS）时，睡眠调节物质系统会诱导睡眠增加或减少。抑制或去除睡眠调节物质会导致睡眠模式的变化，并且这种物质因病原体而改变[1，3]。
预防和管理偏头痛攻击的实用补品：叙事评论
尽管偏头痛的主要原因尚不清楚，但炎症被认为是重要的风险因素之一。使得炎性细胞因子的分泌，例如肿瘤坏死因子-α（TNFα），将通过增加细胞渗透性和相互作用而导致神经炎症和偏头痛发作（11，12）。此外，其他炎症细胞因子（如粘附分子）会导致血管功能障碍并因此神经性疼痛（13）。证据还表明，偏头痛攻击的阶段与降钙素基因相关肽（CGRP），线粒体疾病，单胺能途径，镁缺乏症和较高血清谷氨酸水平（13，14）之间的直接关联。此外，基于人类和实验研究，环氧酶-2（COX-2）和诱导一氧化氮合酶（INOS）有助于保持炎症和神经源性疼痛。此外，高脑结晶质结膜血症还参与偏头痛的病因（15）。
标题 Times New Roman，粗体，18 号，左对齐
不锈钢钝化对很多人来说是一个神秘的过程，但在海洋工业中却非常重要，可以确保充分发挥耐腐蚀钢合金的优势。它是恢复不锈钢罐表面活力、最大限度提高灵活性和装载机会的重要工具。本文讨论了不锈钢在油轮建造中的应用。解释了钝化的原理和过程。将传统的硝酸基钝化方法与最近的柠檬酸基方法进行了比较，包括在安全性、处置问题、易用性和由此产生的防腐保护等方面的差异。重点关注在高腐蚀性暴露（如海洋环境）中所涉及的挑战、保持良好的表面以及发生腐蚀后的恢复。本文讨论了不锈钢钝化的钝化测试方法和行业规范和标准。
社论：免疫与肺血管疾病
本研究主题强调了免疫细胞相互作用在 PVD 的发展和进展中的重要性。例如，髓系抑制细胞 (MDSC) 已被证明在肺动脉高压 (PH) 中起着至关重要的作用。Zhang 等人的综述讨论了如何在肺血管微环境中招募和激活 MDSC，从而促进 PH 的发病机制。MDSC 可以通过精氨酸酶、诱导型一氧化氮合酶和能量代谢调节等各种机制强烈抑制 T 细胞和 NK 细胞的抗炎反应，其免疫抑制功能可能通过促进肺血管重塑而加剧疾病过程。间质巨噬细胞也是血吸虫病引起的 PH 的关键参与者。Kumar 等人使用以下方法确定了间质巨噬细胞的不同亚群
肺动脉高压患者治疗中的药物相互作用
不仅患者的情况变得更加复杂，PAH 的医疗管理选择也增加了。美国食品药品管理局目前已批准 14 种用于多种组合治疗 PAH 的药物。4 目前批准的 PAH 靶向疗法作用于三种主要途径：一氧化氮 (NO) 途径（包括磷酸二酯酶 5 [PDE5] 抑制剂他达拉非和西地那非以及可溶性鸟苷酸环化酶 [sGC] 刺激剂利奥西呱）、内皮素途径（波生坦、安立生坦和马西替坦）和前列环素途径（包括前列环素类似物依前列醇、伊洛前列素和曲前列尼尔的各种配方以及前列环素受体激动剂司来帕胺）。鉴于 PAH 患者在合并症和疾病特异性管理方面的复杂性日益增加，PAH 药物与其他药物或合并症补充剂之间极有可能发生药物相互作用。
线粒体活性氧在胰岛素抵抗中的作用
图1。哺乳动物细胞中活性氧，氮和脂质物种产生的主要线粒体途径。通过一单电子氧的一单电子氧的生成（O 2• - ）是线粒体中反应性氧，氮和脂质物种形成的起始步骤。o 2• - 可以通过与一氧化氮（•no）或H 2 O 2反应，导致过氧亚硝酸盐（Onoo-）形成。o 2• - 和H 2 O 2可以分别通过内膜阴离子通道（iMac）和水通道蛋白（AQP）从基质中输出，也可以保留在基质中，可以导致通过Haber-Weiss/Fenton反应形成羟基自由基（•OH）。种类（例如Onoo-或•OH）也可能导致涉及以碳为中心的脂质自由基（L•），脂质过氧自由基（LOO•）和脂质氢过氧化物（LOOH）的线粒体脂质过氧化作用。