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抗NMDA受体脑炎对加巴喷丁的反应：文献报告和审查
抗N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体脑炎是一种特征良好的免疫介导的脑炎。越来越多地被认为是儿童脑炎的常见原因之一，但经常被误诊，尤其是在资源受限的环境中。有关最佳治疗策略的持续辩论。在本案报告中，尽管缺乏对甲基促甲硅烷的反应，但我们希望通过其对NMDA受体的直接影响来强调这种临床神经精神疾病对加巴喷丁的戏剧性反应。这种疾病应该是无法解释的行为/精神病症状和运动障碍的进行性脑病的患者的鉴别诊断。应在对照临床试验中进一步研究与加巴喷丁见证的改进。
预防的心理健康挑战，...
此外，精神分裂症可能与其他重要的神经递质（如谷氨酸）有关。Gluentegic系统是一种潜在的兴奋系统，是中枢神经系统参与认知功能（例如记忆和学习）。因此，该系统包括两种类型的神经递质，肌力和代谢性（Bressan＆Pilowsky，2003）。与精神分裂症有关的神经递质是NMDA受体系统。有一些激动剂和拮抗作用在NMDA受体连接位点上的变体。主要证据是将NMDA受体参与精神分裂症的参与与凤凰碱（PCP）的作用有关，该作用最初是作为一种解离性麻醉而开发的，但其使用变得滥用并被称为“天使粉尘”（Bressan＆Pi-Lowows，2003年）。
2.45 GHz 电磁场暴露对大鼠认知功能及脑电图记录的评估
空间记忆负责记录和处理有关环境的信息，而记忆则对获得的信息进行编码、存储和检索（3）。空间记忆是记忆的一部分，负责记录和处理有关生物体环境的感觉数据，主要使用视觉和本体感受。哺乳动物通常需要具有特定功能的海马体 CA1 区来创建空间属性和数据。空间记忆需要 N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA) 和 α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸酯 (AMPA) 受体。NMDA 受体用于强化信息，而 AMPA 受体用于回忆信息。NMDA 受体在中枢神经系统 (CNS) 的突触功能中起着至关重要的作用 (4,5)。电磁场已被证明会导致去甲肾上腺素和多巴胺减少
NMDA驱动的树突状调制可以在层次感觉处理途径中学习多任务表示
虽然大脑中的感觉表示取决于上下文，但尚不清楚如何在生物物理级别实现此类调制，以及如何在层次结构中进一步处理层可以为每个可能的contex-tum-tual状态提取有用的功能。在这里，我们证明了树突状n-甲基-D-天冬氨酸尖峰可以在生理约束中实施对馈送处理的上下文调节。这种神经元特定的调制措施利用了以稳定的馈电权重编码的先验知识，以实现跨环境的转移学习。在具有上下文独立的进发pefferward权重的生物物理逼真的神经元网络中，我们表明对树突分支的调节输入可以通过HEBBIAN，错误调查的学习规则解决线性不可分割的学习问题。我们还证明了表示表示的局部预测是源于不同输入的，还是来自相同输入的不同上下文调制，导致表示跨处理层的分层馈电权量的表示，以适应多种环境。
精神分裂症的多巴胺、谷氨酸和 GABA 假说：谷氨酸可能是关键
本文探讨了神经递质多巴胺、谷氨酸和γ-氨基丁酸 (GABA) 导致精神分裂症的假设，并得出结论：谷氨酸影响多巴胺和 GABA 的联合模型是最合理的解释机制。多巴胺假说得到了证据的支持，即精神分裂症患者的特定大脑区域的多巴胺受体和神经递质明显增加和减少。此外，针对多巴胺受体的药物已成功减轻了精神分裂症症状。谷氨酸假说认为神经递质谷氨酸是这种疾病的基础，因为影响 NMDA（谷氨酸）受体已被证明会导致积极和消极的精神分裂症症状，包括仅在精神分裂症中出现的视觉和听觉症状。此外，与 NMDA 受体和精神分裂症相关的几个基因存在遗传关联。 GABA 模型也被探索，因为篡改与 GABA 相关的细胞已被证明会诱发精神分裂症症状，尽管这可以解释为与谷氨酸模型的结合，而不是对立。单独考虑时，这些假设是有缺陷的。多巴胺模型无法解释负面的精神分裂症症状，针对多巴胺受体的药物仍然无法完全减轻自我报告的症状。同样，谷氨酸模型可能是由不规则的 GABA 量引起的，谷氨酸假说也可能解释针对多巴胺的治疗的积极作用。有证据表明，导致 NMDA 受体功能下降的药物会导致多巴胺功能障碍。结合多巴胺和谷氨酸参与的有力证据，最合理的模型是 NMDA 功能障碍导致 GABA 和多巴胺受体问题。
基因大脑和行为 - 2022 - Waldron ... - -ORCA
图 2 Dlg2 + / 和野生型大鼠中蛋白质 PSD-93 (A)、PSD-95 (B) 和 NR1 NMDA 受体亚基 (C) 的表达。这些是在四个大脑区域进行的评估：前额皮质 (PFC)、后皮质 (CX)、海马 (HP) 和小脑 (CB)。小脑 NR1 表达太低，无法进行分析，因此未报告。数据显示为平均值 ± SEM 积分密度图加上单个数据点。n = 12 只野生型，12 只 Dlg2 + / 。与野生型相比，Dlg2 + / 大鼠的前额皮质、后皮质、海马和小脑的 PSD-93 有所下降，而 PSD-95 或 NR1 NMDA 受体亚基水平没有变化
在抗治疗抑郁症中使用氯胺酮
PubMed和Lilacs，文章在2021年至2022年之间发表。鉴于氯胺酮及其临床维持治疗潜力的快速抗抑郁作用，尽管它仍然对其安全性和耐受性知之甚少，但氯胺酮被证明是一种可靠的疗效治疗选择，并且对患者对常规治疗的难治性有前途的效果。但是，有必要加深研究其副作用，抗性和合理性。关键字：抑郁症，氯胺酮，系统评价，耐药性抑郁症，N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）。摘要在公开辩论中抑郁症主题的强烈存在是值得注意的，因为这种病理学的增加与其参与的严重程度有关。搜索与主题相关的解决方案和替代方案是不停的。氯胺酮是N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）接收器的非竞争力拮抗剂，以其麻醉效应而闻名，并被引用并用作亚监狱的抑郁症。本研究旨在通过系统的审查来收集，评估和合成有关该主题的作品。这是Scielo，PubMed和Lilacs数据库中的探索性，定性研究，并在2021年至2022年之间发表了文章。考虑到氯胺酮的快速抗抑郁作用及其维持的临床治疗潜力，尽管对其安全性和耐受性知之甚少，但氯胺酮被认为是治疗性选择，具有证实的EFFFFICS和有希望的对常规治疗的患者的影响。但是，有必要深入研究有关其副作用，抵抗和合理性的主题。 div>关键字：抑郁症，氯胺酮，系统评价，耐治疗抑郁症，N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）。 div>摘要公众关于抑郁症的辩论以及与这种病理严重性相关的病例的加剧是显着的。 div>因此，寻找与主题相关的解决方案和替代方案的搜索是不停的。 div>在这种情况下，氯胺酮是N-甲基-D-松蛋白接收器（NMDA）的非竞争力拮抗剂（以其麻醉作用而闻名），已被引用并用作具有药理学作用的成年人的抗抑郁剂的物质。 div>直接抑郁症治疗。 div>本研究旨在通过系统的审查收集，评估和综合解决主题的作品。 div>这是一项探索性的定性研究，在Scielo，PubMed和Lilacs Research Bases中进行了2021年至2022年之间发表的文章。。考虑到氯胺酮及其临床治疗性维持潜力的快速抗抑郁作用，尽管对其安全性和耐受性知之甚少，但氯胺酮被认为是一种治疗选择，具有证明的功效和在患者对常规治疗的耐药性效应。 div>但是，有必要更彻底地研究其副作用，抵抗力和合理性。 div>关键词：抑郁症，氯胺酮，系统评价，耐药性抑郁症，N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）。 div>
（r） - （ - ） - 氯胺酮-IU Indianapolis Scholarworks
摘要：NMDA受体拮抗剂具有神经和精神病疾病的治疗剂，包括神经退行性疾病，癫痫，创伤性脑损伤，药物滥用障碍（SUD）和严重抑郁症（MDD）。（S） - 酮胺是一种新型的抗抑郁药，快速作用抗抑郁药，可用于医疗用途。立体异构体（R） - 酮胺（Arketamine）目前正在开发耐治疗抑郁症（TRD）。该化合物在多种动物模型中表现出了功效。两项临床研究揭示了TRD和双相抑郁症的功效。该药物赞助商的一项研究最近未能达到先验的临床终点，但事后分析显示有效性。（r） - 酮胺的临床价值受到人类和啮齿动物的实验数据的支持，表明它的镇静度较小，不会产生明显的精神病性或解离效应，比（S）酮胺的滥用潜力较小，并且在神经和精神病学系列的动物模型中产生功效。（r） - 酮胺抗抑郁作用的作用机理被认为是由于NMDA受体拮抗和/或非NMDA受体机制引起的。我们建议对（R） - 酮胺进行进一步的临床实验，将为某些因当前药物提供的神经和精神疾病而创建新颖和改进的药物。
woo ri chae 2024年5月1
Otte，C。（2021）。选择性关注重度抑郁症患者的情绪刺激和情绪识别：矿物皮质激素和谷氨酸能NMDA受体的作用。心理药理学杂志，02698811211009797。DOI：10.1177/02698811211009797 11。Chae，W。R.，Metz，S.，Pantazidis，P.，Dziobek，I.，Hellmann-Regen，J.，Wingenfeld，K。，＆
自主神经病变 - 深蓝存储库
图 1 自主神经病变的诊断方法。CV，心血管；GI，胃肠道；GU，泌尿生殖系统；ED，勃起功能障碍；ARS，自主神经反射筛查；ECG，心电图；TST，体温调节发汗测试；MR，磁共振；PNS，周围神经系统；CNS，中枢神经系统；NMDA，抗 N-甲基 D-天冬氨酸 (NMDA) 脑炎；OH，直立性低血压；NCS，神经传导研究；AAG，自身免疫性自主神经节病；LEMS，兰伯特·伊顿重症肌无力综合征；ANNA-1，抗神经元核抗体 1 型；CRMP-5，Collapsin 反应介质蛋白 5；ANA，抗核抗原；ENA，可提取性核抗原；GBS，格林-巴利综合征；AASN，急性自主神经和感觉神经病变； TIND，治疗引起的糖尿病神经病变；AL，获得性轻链；TTR，转甲状腺素蛋白；HSAN，遗传性感觉自主神经病变；TTG，组织型转谷氨酰胺酶；IENFD，表皮内神经纤维密度；POTS，体位性心动过速综合征；OH，直立性低血压；SBP，收缩压；DBP，舒张压