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引用：Perez FP、Morisaki J、Kanakri H、Rizkalla M。电磁场刺激疗法治疗阿尔茨海默病。Neurol Curr Res. 2024;3(1):1
阿尔茨海默病 (AD) 是全球最常见的神经退行性痴呆症。AD 是一种多因素疾病，会导致记忆力和功能逐渐下降，而毒性 β-淀粉样蛋白 (Aβ) 是 AD 病理学中的关键因素。2022 年，650 万美国人患有 AD，给美国造成了 3210 亿美元的损失。AD 治疗的标准护理包括乙酰胆碱酯酶抑制剂 (AchEI)、NMDA 受体拮抗剂和单克隆抗体 (mAb)。然而，这些方法要么：1) 无法改善认知，2) 无法改变疾病进展，3) 治疗靶点数量有限，4) 容易引起严重的副作用（mAb 导致脑肿胀、微出血，AchEI 导致心动过缓和晕厥），5) 无法有效穿过血脑屏障，6) 缺乏对衰老过程对疾病影响的了解。
舍曲林调节海马可塑性和通过Sigma 1受体，细胞应激和神经类固醇
8/18/23 Sertraline通过Sigma 1受体，细胞应激和神经类固醇Yukitoshi Izumi，医学博士调节海马可塑性和学习。 1,2，Angela M. Reiersen，医学博士1,2，Eric J. Lenze，M.D。1,2，史蒂文·J·梅纳里克（Steven J. Mennerick）博士1,2＆Charles F. Zorumski，M.D。 1,2 1精神病学和泰勒家族研究所的创新精神研究研究2心情障碍中心研究中心华盛顿大学医学院圣路易斯莫跑跑点：索特拉林和海马函数关键词：Allopregnanolone，Allopregnolonolone，5-Alpha降低，长期降低，长期的效果，蜂窝胁迫，蜂窝压力，NMDA COUNTORS：236 COUNT：236）简介（456）;主文本（4292）通讯：查尔斯。 F. Zorumski，M.D。 精神病学系华盛顿大学医学院660 South Euclid Avenue St. Louis MO 63110电话：314-747-2680电子邮件：zorumskc@wustl.edu1,2，史蒂文·J·梅纳里克（Steven J. Mennerick）博士1,2＆Charles F. Zorumski，M.D。1,2 1精神病学和泰勒家族研究所的创新精神研究研究2心情障碍中心研究中心华盛顿大学医学院圣路易斯莫跑跑点：索特拉林和海马函数关键词：Allopregnanolone，Allopregnolonolone，5-Alpha降低，长期降低，长期的效果，蜂窝胁迫，蜂窝压力，NMDA COUNTORS：236 COUNT：236）简介（456）;主文本（4292）通讯：查尔斯。F. Zorumski，M.D。精神病学系华盛顿大学医学院660 South Euclid Avenue St. Louis MO 63110电话：314-747-2680电子邮件：zorumskc@wustl.edu
氯胺酮滥用后的皮质厚度大大减少
尽管氯胺酮 - 一种非竞争性的N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂 - 因其在麻醉和疼痛管理中的临床效果而受到重视，而Esket-氨基（酮胺）已开始用于治疗的抑郁症。先前确定了氯胺酮长期非医学使用对灰质和白物结构的影响，2,3以更大的特定理解这些理解是一个紧迫的挑战。氯胺酮作为一种成瘾性物质，通过单独或与其他非法物质杀死粉末，在医学上被非医学用作俱乐部药物。4氯胺酮滥用的常见心理和物理不良反应包括精神病症状和认知障碍，体外经历，抑郁和焦虑症状，睡眠障碍，溃疡性膀胱炎和胃肠道毒性。5–10受控，
和基于螺旋形的主链聚合物的Halochromism
记忆力障碍可以归因于各种环境因素，例如反复暴露于压力和创伤事件，从而导致海马神经元通过异常神经传递和/或免疫反应。3尽管获得了纪念碑的批准，但是一种n-甲基 - 天冬氨酸（NMDA）拮抗剂，作为中度至重度阿尔茨海默氏病的药物，在晚期阶段完全康复仍然难以捉摸。4此外，考虑到从轻度认知障碍（MCI）到阿尔茨海默氏病的80％的转化率在6年内升高，5该阶段被认为是一个中级阶段，强调了早期干预的意义，以阻止痴呆症的进展。另一方面，慢性和过度压力被广泛认可会导致神经退行性疾病，包括阿尔茨海默氏病。6,7与生理学相比，激发神经递质的过量生产与这些相关的致病过程有关
重组大鼠微管相关蛋白tau（mapt ...
tau蛋白是一种由MAPT基因编码的高度可溶的微管相关蛋白（MAP）。tau蛋白是一种基本蛋白。作为地图家族的成员，tau蛋白主要作用于轴突的远端，以维持微管的稳定性和柔韧性。tau蛋白与微管蛋白相互作用以稳定微管，同时驱动微管内的小管蛋白组装。tau蛋白通过异构化和磷酸化控制微管的稳定性。tau蛋白参与调节轴突运输和核功能以保护DNA完整性。与肌动蛋白细胞骨架相互作用以促进肌动蛋白丝的形成；并通过与FYN相互作用来调节NMDA受体信号通路。tau的磷酸化受许多激酶的调节，包括PKN，丝氨酸/苏氨酸激酶，其活化会导致微管组织破坏。高磷酸化TAU在神经元中的积累会引起神经原纤维变性，这与各种神经退行性疾病（如AD和PD）有关。
多毛rogia中的皮质畸形
电子邮件：leitzkeeduarda@gmail.com摘要简介：Polymicrogiria（PMG）是胚胎学和遗传变化引起的最常见的皮质畸形之一。PMG影响大脑皮层，这是感觉，运动和认知功能的关键结构。在遗传原因中，它凸显了Grin1基因的突变，该突变编码了NMDA受体的一部分，它是神经可塑性的基础。PMG患者通常患有难治性癫痫和运动障碍，需要多学科治疗目标：讨论PMG及其家人患者的生活质量，以及对父母的遗传咨询的作用。方法：这项研究是一项综合文献综述，分析了PubMed，Scielo，Lilacs等的相关PMG研究。使用了诸如“ polymicrogyria”，“脑疾病”，“皮质发育畸形”和“脑皮质”之类的描述符。纳入标准是：与主题相关，全文可用性，英语，葡萄牙语或西班牙研究，并在2014年至2024年之间出版。重复，低质量的方法论研究已发表了10多年，并专注于其他大脑畸形，被排除在外。仔细选择后，分析了17项研究，包括案例报告，书目审查和队列论文。讨论：皮质发育畸形（MCD）是脑部皮质发育过程中断引起的脑异常。PMG的特征是多余的皮质褶皱，导致皮质异常厚。其病因是多方面的，涉及缺血性低氧损伤和先天性感染等遗传和环境因素。影响NMDA受体功能的Grin1基因中的突变是PMG遗传原因的一个例子。诊断是通过磁共振成像进行的，该成像揭示了皮质转弯和厚皮质等特征。治疗是有症状的，专注于通过多学科方法改善患者的生活质量。结论：PMG是一种复杂的神经系统状况，需要整体和综合方法。管理涉及控制癫痫发作，改善肌肉张力和对家庭的心理支持。遗传咨询对于防止新病例并提供知情的生殖计划至关重要。尽管研究已经进步了，但仍需要填补大量差距。研究的连续性对于发现新的遗传突变和发展
相关的阿尔茨海默氏病-RSC出版
Overall, acetylcholine esterase (AChE), monoamine oxidases (MAOs), beta-secretase 1 (BACE-1), metal ions in the nervous system, histamine receptor-third subtype (the H3 receptor), glycogen synthase kinase-3 beta (GSK-3 b ), phosphodiesterases (PDEs), 5-hydroxytryptamine （5 -HT）受体和N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体是主要的生物学靶标。这些受体及其信号传导的相关途径可能会影响AD药物的发展。13 AD是由称为乙酰胆碱的大脑中重要神经递质的合成降低引起的，该神经递质导致渐进的认知障碍和生活质量有缺陷。乙酰胆碱酯酶（ACHE）是酶，它特别负责水解乙酰胆碱为乙酸和胆碱。AD患者认知功能降低的主要原因是胆碱能神经元的降解和神经传递的丧失。14通过抑制乙酰胆碱崩解的ACHE来观察到认知改善。15 - 18因此，ACHE是与AD相关的重要治疗目标，因此可以将多目标设计方法用于抑制ACHE。19
使用物理知识的神经网络估算电皮质摄影数据的兴奋性抑制平衡
兴奋性/抑制（E/I）平衡是指兴奋性神经递质（例如谷氨酸）之间的动态调节，这些兴奋性神经递质促进神经元释放和抑制性神经递质，例如抑制神经元的γ-氨基抑制剂（GABA），抑制神经元的活性[1]。e/i平衡是几种大脑功能的基础，包括感觉处理，学习，记忆和认知。对E/I信号的精确调节可确保神经元有效地通信而不会过度兴奋或抑制，这可能导致网络不稳定性或功能障碍。E/I平衡中的破坏与各种神经和精神疾病有关[2]。例如，在癫痫中，过量的兴奋活动或抑制性控制的不足会导致不受控制的神经元发射，从而导致癫痫发作[3]。 在自闭症谱系障碍（ASD）中，E/I平衡的改变被认为有助于感觉处理异常和认知缺陷[2]。 精神分裂症是E/I不平衡的另一个条件，具有破坏的抑制性信号传导，尤其是涉及GABA能中间神经元，潜在的潜在的认知和感知障碍[4]。 在麻醉期间，E/I平衡也受到深远的影响。 麻醉剂通常会增强抑制性神经传递和/或减少兴奋性神经传递，以诱导可逆的意识和感觉丧失[5]。 例如，一种常用麻醉剂的氯胺酮充当NMDA受体拮抗剂，导致兴奋性信号传导和皮质和皮质下神经活性的调节降低[6]。 同样，例如，在癫痫中，过量的兴奋活动或抑制性控制的不足会导致不受控制的神经元发射，从而导致癫痫发作[3]。在自闭症谱系障碍（ASD）中，E/I平衡的改变被认为有助于感觉处理异常和认知缺陷[2]。精神分裂症是E/I不平衡的另一个条件，具有破坏的抑制性信号传导，尤其是涉及GABA能中间神经元，潜在的潜在的认知和感知障碍[4]。在麻醉期间，E/I平衡也受到深远的影响。麻醉剂通常会增强抑制性神经传递和/或减少兴奋性神经传递，以诱导可逆的意识和感觉丧失[5]。例如，一种常用麻醉剂的氯胺酮充当NMDA受体拮抗剂，导致兴奋性信号传导和皮质和皮质下神经活性的调节降低[6]。同样，
Lewy Bodies
阿尔茨海默氏病（AD）和Lewy Bodies（DLB）的痴呆症是神经退行性痴呆的主要来源，影响了全球超过5500万人。与其他形式的痴呆症患者相比，AD和DLB患者的癫痫活性患病率更高。癫痫发作可以在早期阶段伴随AD和DLB，相关的癫痫活性会导致认知症状并加剧认知能力下降。AD和DLB中的异常神经活性可能是由尚未理解的几种机制引起的。过度兴奋性可能是在痴呆发作之前早期检测AD或DLB的生物标志物。在这篇综述中，我们比较了AD和DLB中网络过度兴奋性的对比机制。我们研究了遗传危险因素，Ca 2+失调，谷氨酸，AMPA和NMDA受体，MTOR，病理淀粉样蛋白β，TAU和α-舌核蛋白，小胶质细胞和星形胶质细胞活性的贡献，以及抑制性脑脑脑膜功能受损。通过对引起神经元过度兴奋的分子机制有了更深入的了解，我们可能会发现治疗方法有效缓解症状并减慢AD和DLB的发展。