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研究轨道的现任居民
劳伦在德克萨斯州的休斯顿长大，她对神经科学的热爱始于高中时期，当时她与医学博士保罗舒尔茨博士一起研究 ALS 的认知影响，并最终以第一作者身份在《临床和实验神经心理学杂志》上发表了论文。之后，她继续参与哥伦比亚大学的研究，学习神经科学和行为学，在那里她设计了自己的研究，观察患有慢性压力的怀孕大鼠大脑中的催产素受体密度。在医学院，劳伦担任神经病学和精神病学学生兴趣小组的主席，并被选入金人文主义荣誉协会。她继续与舒尔茨博士一起进行研究，开发了一种治疗阿尔茨海默病的新型血浆置换疗法。随后，她与博士一起进行研究。 Carlos Zarate 博士和 Larry Park 博士在美国国立卫生研究院实验治疗学和病理生理学分部开展了一项关于氯胺酮和 NMDA 拮抗剂抗抑郁作用的回顾性数据挖掘项目，她的第一作者论文发表在《精神病学研究杂志》上。Lauren 计划通过自然语言处理和机器学习，利用迷幻辅助心理治疗会话的记录，将神经科学研究与临床叙述联系起来。在娱乐方面，Lauren 喜欢骑自行车游览这个充满活力的城市，研究心理分析，亲近大自然，沉浸在谈话中而忘记时间。
经颅低强度聚焦超声刺激视觉丘脑可对成人视觉皮层中的丘脑皮质突触产生长期抑制
经颅聚焦超声刺激 (tFUS) 是一种非侵入性神经调节技术，与目前可用的非侵入性脑刺激方法（例如经颅磁刺激 (TMS) 和经颅直流电刺激 (tDCS)）相比，它可以更深地穿透并以更高的空间分辨率（毫米级）调节神经活动。虽然有几项研究表明 tFUS 能够调节神经元活动，但尚不清楚它是否可以根据需要产生长期可塑性以修改电路功能，特别是在可塑性有限的成人脑回路中，例如丘脑皮质突触。在这里，我们证明经颅低强度聚焦超声 (LIFU) 刺激深层脑结构视觉丘脑（背外侧膝状体核，dLGN）会导致 NMDA 受体 (NMDAR) 依赖的突触传递长期抑制，该突触传递到成年雌雄小鼠的初级视觉皮层 (V1) 中的第 4 层神经元。这种变化并不伴随神经元活动的大幅增加，如使用 cFos 靶向重组活性群体 (cFosTRAP2) 小鼠系所观察到的，也不伴随小胶质细胞的激活，后者通过 IBA-1 染色进行评估。使用基于神经元膜内空化激发 (NICE) 超声神经调节理论的模型 (SONIC)，我们发现超声处理后 dLGN 神经元的预测活动模式是状态依赖性的，其活动范围属于有利于诱导长期突触抑制的参数空间。我们的结果表明，非侵入性经颅 LIFU 刺激有可能恢复临界期后成人大脑丘脑皮质突触的长期可塑性。
记录的版本要关注
抽象的迷幻药，已知会改变感知，情绪和意识的物质已在各种文化中使用了几个世纪，通常在宗教仪式中以促进精神经历。溶血酸二乙酰胺（LSD）从1950年代临床使用直到1967年禁令。最近，人们对迷幻治疗PTSD，焦虑，抑郁和药物使用障碍等精神疾病的兴趣兴起。FDA将几种迷幻化合物指定为“突破性疗法”，承认其安全性和有效性的潜力。通过各种机制，包括psilocybin，LSD，DMT/Ayahuasca，MDMA，Peyote和氯胺酮等迷幻药，包括5HT2A受体和NMDA拮抗作用。这些物质会促进神经可塑性，并可以破坏大脑默认模式网络（DMN）中的病理活动模式，从而促进新的观点和情感处理。迷幻辅助治疗利用这些特性来帮助患者深入了解压抑的冲突并减少适应不良的防御能力。治疗过程涉及准备，剂量期间的支持和整合阶段。安全问题包括致幻持续的感知障碍（HPPD），5-羟色胺毒性和潜在的边界违规行为。尽管有希望的早期结果，但仍需要全面的研究来充分了解迷幻药的治疗潜力和局限性。迷幻辅助疗法可以为数百万患有精神疾病的人提供希望和转变，如果被证明是安全有效的话。关键词大脑意识；默认模式网络；神经元可塑性； N-甲基-3,4-甲基二乙酰苯丙胺； psilocybin。
深层多个聚合网络用于行动识别
已评估了部分N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）激动剂D-环甲烯（DCS），用于治疗多种精神疾病，包括痴呆，精神分裂症，抑郁症，抑郁症和暴露基于心理治疗的增强。大多数DC的潜在精神科应用（如果不是全部）的目标是增强或恢复认知功能，学习和记忆。它们的分子相关性是长期的突触可塑性；许多形式的突触可塑性取决于NMDA受体的激活。在这里，我们全面研究了通过DCS及其机制对海马中不同形式的突触可塑性的调节。我们发现，DCS在幼年大鼠的海马脑切片中阳性长期突触可塑性（长期突触增强，LTP和长期突触抑制）的长期突触可塑性（长期突触增强，LTP和长期突触抑制）的形式进行了正面调节。dcs与NMDAR的D-塞林/甘氨酸结合位点结合。对该部位的药理抑制作用阻止了LTP的诱导，而D-塞林/甘氨酸结合位点的激动剂增强了LTP，并且可以用功能代替LTP诱导范围。内源性D-丝氨酸最可能的起源是星形胶质细胞，其胞吐作用受星形胶质细胞代谢性谷氨酸受体（MGLUR1）调节。因此，NMDAR中的D-丝氨酸/甘氨酸结合位点是针对可塑性相关疾病的心理药物干预措施的主要目标。在与突触后神经元相邻的星形胶质细胞中的星形胶质细胞的功能消除，MGLUR1受体的抑制和G蛋白信号传导，阻止了NMDAR依赖性LTP和LTD的诱导。我们的结果支持增强DC和D-塞林介导的Gliotransersiss的双向依赖性海马突触可塑性的双向范围。
氯胺酮辅助心理治疗普遍焦虑症：一份全面的病例报告，使用磁脑电图进行整合的神经生理成像
此详细案例报告探讨了氯胺酮辅助心理治疗（KAP）在30年代后期的男性患者治疗焦虑症（GAD）（GAD）和抑郁症状中的应用。N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂氯胺酮由于其快速且稳健的抗抑郁作用而在情绪和焦虑症的治疗中取得了显着突破。临床前研究表明，氯胺酮促进了大脑的生物学改变，包括增强神经可塑性。然而，迄今为止，还没有使用磁脑摄影（MEG）（一种强大的功能性神经影像学方式）检查了KAP的纵向效应。静止状态MEG（RSMEG）扫描允许探索与KAP相关的情绪和焦虑症状变化的神经相关性，包括参与认知和情绪调节的大脑网络之间的功能连通性。在本案例研究中，一个中等重度GAD的成年男性参与者在基线时进行了两次RSMEG扫描和认知测试，在6个标准氯胺酮给药和2个整合会议中的6次会议中有4个，其中一部分是一项协议的一部分，该协议总共包括6次KAP会话和四次集成。我们在5个功能网络中测量了功能连接性 - 默认模式，注意力，中央执行，运动和视觉以及神经振荡活动。我们看到5个网络中的4个中的功能连接增加。这与皮质β活性的显着增加相吻合，抑制作用的标志，theta振荡的降低，GAD7和PHQ9分数的降低以及提高了注意力。总而言之，这些发现强调了RSMEG检测KAP诱导的大脑网络变化的能力，提供了一种有希望的工具，用于识别临床相关的神经相关性，可以通过电生理学变化来预测和监测治疗结果。
慢性氯胺酮使用者的大脑体积 - 与Sub ...
抽象的理由氯胺酮可以模拟通过NMDA受体活性缺陷引起的精神分裂症的各个方面。尽管急性氯胺酮可以诱导类似于阳性和阴性精神病症状的作用，但长期使用可能是特发性精神病的更紧密模型。目标我们检验了氯胺酮使用者使用MRI测量的脑量较低的假设，相对于多药物用户对照组，使用MRI测量的较高的亚阈值精神病症状。使用对照组（n = 19）的方法（n = 17）和多毒物（n = 19）包括在研究中。使用全面评估处于风险的精神状态（CAARMS）的全面评估。freeSurfer用于分析氯胺酮使用者和对照组之间区域脑体积，皮质表面积和厚度的差异。在氯胺酮使用者中还研究了CAARMS评分与大脑量之间的关系。结果发现，氯胺酮使用者的灰质体积显着较低，灰质核量，尾状核，小脑和总皮质（FDR P <0.05； Cohen的D = 0.36–0.75）。在皮质中，氯胺酮用户在额叶，颞和顶叶皮层内的灰质体积显着较低（Cohen的D 0.7-1.31； FDR P <0.05）。他们的亚阈值症状也明显更高（p <0.05）。使用氯胺酮的频率与小脑体积相关（p <0.001），但区域脑体积与亚阈值抑制精神病症状之间没有关系。结论慢性氯胺酮的使用可能会导致较低的灰质体积以及诱导亚阈值精神病性症状，尽管这些可能是通过不同的机制而产生的。
小剂量氯胺酮对肠道手术后吗啡要求的影响：一项随机对照试验
抽象背景：N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体被认为是用于疼痛记忆的，并且阻塞它们可以帮助减轻疼痛。我们旨在评估在腹部手术中皮肤切口前给予的小剂量氯胺酮的预防作用，以评估镇痛功效以及术中和术后副作用。方法：在一项前瞻性双盲研究中，计划进行腹部手术的60例ASA I和II患者被随机分为两组。在皮肤切口之前，K组静脉注射1 mg/kg氯胺酮，然后进行0.12 mg/kg/h氯胺酮输注，直到关闭皮肤。而不是氯胺酮，C组接受了正常的盐水。 拔管后，两组接受吗啡5 mg IV。 视觉模拟量表（VAS）用于在静止和运动后测量镇痛有效性，以及在24小时内的第一个镇痛和吗啡摄入的持续时间，并分析血清CRP和IL6水平的变化作为其影响的指标。 此外，还记录了阿片类药物或氯胺酮的副作用。 结果：在24小时内，氯胺酮组的患者的VAS评分明显降低，更长的时间到第一次镇痛（326.3±49.5分钟）和降低吗啡的消耗（6.9±2.91 mg）。 此外，术后白介素6和CRP在两组之间显示出显着差异（P≤0.05）。 在K组中，未检测到副作用。 结论：氯胺酮可能是低剂量的有前途的药物，可以限制甚至防止炎症恶化。而不是氯胺酮，C组接受了正常的盐水。拔管后，两组接受吗啡5 mg IV。视觉模拟量表（VAS）用于在静止和运动后测量镇痛有效性，以及在24小时内的第一个镇痛和吗啡摄入的持续时间，并分析血清CRP和IL6水平的变化作为其影响的指标。此外，还记录了阿片类药物或氯胺酮的副作用。结果：在24小时内，氯胺酮组的患者的VAS评分明显降低，更长的时间到第一次镇痛（326.3±49.5分钟）和降低吗啡的消耗（6.9±2.91 mg）。此外，术后白介素6和CRP在两组之间显示出显着差异（P≤0.05）。在K组中，未检测到副作用。结论：氯胺酮可能是低剂量的有前途的药物，可以限制甚至防止炎症恶化。这也导致术后阿片类药物使用降低，疼痛评级降低，较早的肠运动性保留以及副作用的发病率降低。
加拿大反对癫痫（CLAE）的联盟
•2021年CLAE科学会议几乎在2021年9月24日至26日举行，已注册了220多个。主题包括：癫痫是全球健康的优先事项，颅内EEG调查，案例研究，新模型，新模型以及对癫痫性脑病的新疗法的追求，人类脑器官，人类的脑癌，用于病理生理学和治疗的病理生理学和治疗症状，染料型和机构模型，并在植物上的模型和机遇： KCNQ2 DEE：CACNA1A相关的癫痫性脑病的陷阱和进步，分子和网络机制，以及笑容：NMDA受体作为发病机理的部位，既是癫痫性吸引性脑病中的疗法。•2022年CLAE科学会议和CERI会议在卑诗省的基洛纳举行，在163次注册时取得了巨大的成功。今年，克莱（Clae）收到了最多的抽象意见。晚宴在第50平行酒庄举行，并受到注册人的好评。2022 ASM的主题包括：颅内调查是手术成功的关键，颅内脑电图后的手术结果：不是很好，什么时候好，什么时候坏？人类的脑室，用于癫痫性脑病的病理生理学和治疗，婴儿痉挛啮齿动物模型中的基因编辑：进步和机会，癫痫神经的神经调节，癫痫中的迷传神经刺激等等。•2023年CLAE科学会议将于2023年10月13日至15日在爱德华王子岛的夏洛特敦举行。由于1921年和2022年，由于1921年和2022年面临的挑战，2021年的年度科学会议是虚拟的。在2022年的科学会议期间，由于成员无法参加Covid-19，需要进行最后一分钟的更改。
神经可塑性在神经退行性疾病中的作用
在功能水平上，在突触中，它意味着发射器释放量的变化或接收器（突触可塑性）神经元的密度变化。 div>结构变化会导致神经元突触竞赛区域的修改，复杂突触的重塑，甚至是荆棘，分支，树突或轴突的缩回或延伸。 div>有两种主要形式的突触可塑性：Hebbian和稳态可塑性。 div>希比亚可塑性是一种机制，通过该机制，神经元之间校正的活性导致突触功效的持久变化。 div>主要形式是：长期功率（LTP）和长期抑郁症（LTD），它们可以分别增加或减少，这会影响神经元刺的数量，大小和稳定性的突触连接力。 div>这些机制代表了学习和记忆过程的基础。 div>（法语）稳态可塑性，以突触缩放和体内稳态的形式控制神经元和电路的兴奋性，从而使网络的固定化。 div>（法语）在此过程中，兴奋性和抑制性活动之间必须始终保持平衡，如果这里提交了不稳定的活动，则将通过宿主可塑性的机制来抵消。 div>分子和细胞水平的神经可塑性是作为短期可塑性（STP），长期增强（LTP）和长期增强抑郁症（LTD）产生的。 div>抑制传播ga-These neuroplastic changes and structure conformations are influenced by changes in genetic expression, protein synthesis, the signage of fine neurotro-, the growth of new neurons and the reable neuronal circu Both processes and proteolysis and the elimination of pro-teins, as well as the lysosomatic processes of renovation of organelles and membranes, are not only characteristics of degenerative processes but also of natural神经成形术。 div>尽管可以在几乎所有的脑结构中诱导LTP，但NMDA受体的激活对于LTP的诱导是必不可少的。 div>
2 型糖尿病的药理学进展
摘要介绍：2 型糖尿病 (DM2) 是一种在人群中患病率很高的慢性疾病，对身体和心理健康都有严重影响。随着改善血糖控制和减少与该疾病相关的并发症的新药物的推出，治疗取得了长足的进步。目的：本研究的主要目标是对最近的科学文献进行全面的回顾，这些文献涉及治疗 2 型糖尿病的新治疗方案。方法：搜索了来自 MEDLINE/PubMed、Cochrane Library、Scopus 和 Latindex 数据库的共 9,350 篇文章，重点关注 DM2，使用特定且明确的描述符。纳入标准为 2015 年以后经过同行评审的英文出版物，优先考虑随机临床研究、系统评价和荟萃分析，此外还对作品的方法学质量进行严格评估。结果与讨论：值得注意的是，2型糖尿病治疗方面取得了重大进展，强调使用GLP-1受体激动剂，如利拉鲁肽、度拉鲁肽和索马鲁肽，有助于改善血糖控制，促进减肥并减少心血管和肾脏并发症。分析还显示，SGLT-2抑制剂有利于肾脏排泄葡萄糖，对血压和肾功能有积极作用。此外，人们正在研究有前景的新疗法，例如 NMDA 受体拮抗剂和 KCC2 抑制剂，以了解它们是否具有改善胰岛素敏感性和预防 2 型糖尿病发展的潜力。最后的考虑：GLP-1 激动剂和 SGLT-2 抑制剂在降低血糖和控制与 2 型糖尿病相关的并发症方面表现出相当明显的功效，并且正在探索这些治疗方法的组合以进一步优化临床结果，同时新的治疗方法也在不断开发中，有望在未来的 2 型糖尿病治疗中取得重大进展。关键词：糖尿病，治疗，激动剂，疗法，进展。