NMJ

营养不良性肌肉影响运动神经元轴突生长和 NMJ 组装

神经肌肉接头 (NMJ) 处的化学突触呈现出一种复杂的结构，其形成取决于两个主要因素的相互诱导：脊髓运动神经元和骨骼肌纤维。这种微妙平衡的破坏是许多神经肌肉疾病的根源，其细胞和分子机制仍有部分未知。这种病理生理学相关性引起了许多研究小组对开发有效研究模型的浓厚兴趣：几十年来，动物模型，尤其是小鼠，一直是神经肌肉疾病建模的黄金标准。[1] 总体而言，动物模型捕捉到了人类疾病的重要特征，因此对于了解器官和生物体规模的疾病进展非常有价值。然而，将这一发现充分应用于人类病理生理学的临床