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内皮到间充质缺口信号传导调节骨骼修复
引入骨骼的再生取决于各种因素，包括骨骼干/祖细胞（SSPC）及其与骨膜和骨髓小裂细胞中其他细胞种群的相互作用。裂缝会损害骨骼和周围的组织，导致出血，血肿形成以及hema-拓扑细胞流向骨折部位。这些事件导致SSPC和内皮细胞（EC）的扩展。我们实验室和其他小组的先前研究表明，骨膜是导致愈合的主要原因（1-3）。最近由Liu等人发表的遗传谱系追踪研究报道了支持骨膜作为骨折愈合的主要促进者。（4）。控制组织修复的关键事件是SSPC是否发生增殖或分化。在骨折愈合的早期阶段，自分泌和旁分泌信号将SSPC的命运直接降低对软骨和成骨谱系的承诺。然而，控制细胞异质愈伤组织中SSPC激活的分子途径和细胞对细胞信号传导机制仍然鲜为人知。Notch信号传导是一种保守的途径，在发育，稳态和组织再生中具有作用（5）。该途径在维持祖细胞池和控制各种细胞类型的成熟谱系中的分化中起着重要作用（6）。Notch信号传导的作用是分歧和温度控制的，取决于细胞谱系成熟的特定组织和阶段（5，7）。但是，Notch也Notch信号传导取决于Notch配体（JAGGED 1和2 [JAG1和-2]以及DELTA样配体1、3和4 [DLL1，-3和-4]）与Notch受体（Notch1-4）（Notch1-4）（5，6）。在接收配体结合后，受体的构象变化促进了Notch受体细胞内结构域（NICD）的γ-分泌酶切割。然后，NICD与重组信号结合蛋白结合，用于免疫球蛋白κJ区（RBPJκ）和类似策划的蛋白，诱导基因转构。此信号序列通常称为典型的Notch信号传导。
Notch信号在调节神经元中起双重作用
神经祖细胞会产生兴奋性神经元，其次是少突胶质细胞（OLS）和垂体细胞。然而，调节该神经元时间 - 胶质开关的特定机制尚未完全了解。在这项研究中，我们表明，在胚胎发育的后期阶段，需要在背前祖细胞中Notch信号的适当平衡才能产生少突胶质细胞。在两性的小鼠胚胎中使用离体和子宫方法中，我们发现Notch抑制减少了背胸膜中少突胶质细胞的数量。然而，缺口过度活化也阻止了寡构成并保持祖细胞状态。这些结果表明，在促进和抑制寡头生成中，Notch信号传导的双重作用，必须对其进行微调才能在正确的时间和正确的数字中生成少突胶质细胞谱系细胞。在此过程中，我们进一步将其下游的典型档位hes1和hes5确定为负调节剂。crispr（群集定期间隔短的短质体重复）/cas9介导的hes1和hes5的敲低敲低导致促寡胶质细胞因子ASCL1的表达增加，并导致早产性寡构成。相反，将缺口与ASCL1过表达结合起来，可稳健地促进寡头生成，表明与ASCL1合成的Notch机制单独的机制，以指定少突胶质细胞的命运。我们提出了一个模型，其中Notch信号与ASCL1一起工作以指定祖细胞朝向少突胶质细胞谱系，但也通过hES依赖ASCL1的抑制来维持祖细胞状态，从而使少突胶质细胞不太早，从而导致神经元的精确时间促成神经元 - Glia Switch。
单边缺口梁裂纹扩展分析 - IJCST
摘要 金属梁广泛用于汽车行业和机械部件。它们的一些应用包括内燃机的连杆、轴、车轴和齿轮、桥梁结构构件以及机器部件。它们中的大多数在其使用寿命内都会经历各种负载条件，这些负载条件可能会引发裂纹并导致裂纹扩展。这些力可能是拉伸、压缩、内部压力、弯曲或所有这些力的任何组合。裂纹扩展的监测和建模对于机器和结构的稳定性和安全性是必不可少的。基于有限元的二维裂纹扩展模拟器软件 Ansys14.0 用于二维梁中的扩展。在铝梁上进行四点弯曲试验实验并观察裂纹扩展行为。比较了这两个观察结果，即来自 Ansys 和实验的结果。在这项研究中，我们尝试使用指数模型在单边缺口 (SEN) 裂纹梁中开发一种故障预测方法。将预测结果与实验裂纹扩展数据进行了比较。观察结果表明，模型得到的结果与实验数据高度一致。关键词：- SEN
MyoD–Dll1 轴连接的 Notch 信号与肌肉生成的反馈调节
肌肉前体细胞称为成肌细胞，对肌肉发育和再生至关重要。Notch 信号是一种古老的细胞间通讯机制，在控制成肌细胞的成肌程序中起着重要作用。目前，成肌信号是否以及如何反馈来改善这些细胞中的 Notch 活性在很大程度上是未知的。在这里，通过小鼠和人类基因获得/功能丧失研究，我们报告 MyoD 直接开启 Notch 配体基因 Dll1 的表达，该基因激活 Notch 通路以防止邻近成肌细胞的预防性分化，同时自主抑制 Notch 以促进 Dll1 表达细胞中的成肌程序。在机制上，我们通过表征新型 E-box 缺陷小鼠模型的肌肉生成，以及通过 CRISPR 介导的干扰在人类细胞中研究了体内 MyoD-Dll1-Notch 轴背后的顺式调控 DNA 基序。这些结果揭示了介导 Notch 和肌肉生成相互控制的关键转录机制。
机械力通过 mTORC2-PKC 通路 1 激活心内膜 Notch
预印本（未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此版本的版权所有者于 2024 年 11 月 26 日发布。；https://doi.org/10.1101/2024.04.01.587562 doi：bioRxiv 预印本
aml通过Notch信号传导改变骨髓基质细胞成骨效应
引言：急性髓细胞性白血病（AML）是由各种遗传改变引起的高度异质性恶性肿瘤，其特征是骨髓中未成熟的髓样爆炸的积累（BM）。AML细胞的这种异常生长破坏了正常的造血并改变BM微环境成分，从而建立了对白血病的利基支持。骨髓基质细胞（BMSC）在产生BM壁ni的基本要素（包括脂肪细胞和成骨细胞）方面起着关键作用。动物模型表明，BM微环境是由AML细胞显着重塑的，AML细胞将BMSC偏向于无效的成骨分化，并积累了骨化剂。然而，对AML细胞影响成骨的机制知之甚少。
基于微带陷波电路的RFID应变传感器信息融合新方法
摘要：从目前发展现状来看，无芯片射频识别（RFID）传感器在结构健康监测中的应用存在检测难、效果差、设计功能单一等缺点，限制了该技术的进一步发展。因此，提出一种新型RFID应变传感器，实现小型化无芯片RFID编码标签结构紧凑、功能分离。集成圆盘单极子天线使无线测量成为可能。通过单参数应变仿真分析，确定了6个线性度较好的特征参数。采用时间序列数据增强算法和背景噪声数据增强算法对训练集进行扩充。然后利用BP神经网络进行数据融合，训练误差最终收敛到0.0005。设计了有线与无线对比实验，并通过有线实验对无线实验进行优化。无线测量实验结果表明，结合多参数信息融合技术，所提出的传感器与实际应变的平均误差为6.04%，最小误差为0.25%，应变传感器多参数融合监测方法修正了单参数测量的误差，提高了其准确性和鲁棒性。
Notch信号传导影响轴向祖细胞中的细胞命运决策和HOX基因诱导
1个生物科学学院，谢菲尔德大学，谢菲尔德，英国2 2神经科学研究所，谢菲尔德，谢菲尔德，谢菲尔德，英国，英国，大学生物学和癌症大学3，出生缺陷研究中心，UCL GOS儿童健康研究所，UCL GOS儿童健康研究所，UK 4 Cell and Developmence of Dundee and Dundee of Dundee，Dundee of Dundee，Dundee of Dundee，Dundee of Dundee and Dundee of Dunderecience of Dundee and Dundee of Dundee of Dunderecience of Dundee and Biocience of Dundereci英国谢菲尔德谢菲尔德·哈勒姆大学化学 *作者（f.cooper@sheffield.ac.uk和a.tsakiridis@sheffield.ac.ac.uk）1个生物科学学院，谢菲尔德大学，谢菲尔德，英国2 2神经科学研究所，谢菲尔德，谢菲尔德，谢菲尔德，英国，英国，大学生物学和癌症大学3，出生缺陷研究中心，UCL GOS儿童健康研究所，UCL GOS儿童健康研究所，UK 4 Cell and Developmence of Dundee and Dundee of Dundee，Dundee of Dundee，Dundee of Dundee，Dundee of Dundee and Dundee of Dunderecience of Dundee and Dundee of Dundee of Dunderecience of Dundee and Biocience of Dundereci英国谢菲尔德谢菲尔德·哈勒姆大学化学 *作者（f.cooper@sheffield.ac.uk和a.tsakiridis@sheffield.ac.ac.uk）
抗药性机制对人T细胞急性淋巴细胞白血病的缺口抑制和组合疗法
抗抗性机制在人类T细胞急性淋巴淋巴细胞linlin CAO 1，Gustavo A.RuizBuendía2，Nadine Fournier 1,2，Yuanlong Liu 3-5，Florence Armand 6，Romain Hamelin 6，Romain Pavloun 6，Yuan hamelique Raddy 1 * 1 * De Lausanne（EPFL），瑞士实验癌症研究所（ISREC）生命科学学院，瑞士癌症中心Leman（SCCL），第19站，CH-1015瑞士洛桑CH-1015。2转化数据科学，瑞士生物信息学研究所（SIB），Agora Cancer Research Center，CH-1011 Lausanne，瑞士。3洛桑大学（UNIL）计算生物学系，瑞士洛桑CH-1015。4瑞士癌症中心Leman（SCCL），CH-1011 Lausanne，瑞士。 5瑞士生物信息学研究所（SIB），瑞士洛桑CH-1015。 6蛋白质组学核心设施，Ecole PolytechniquefédéraledeLausanne（EPFL），瑞士CH-1015洛桑生活科学学院。 简短标题：T-ALL关键字中的抵抗机制和组合疗法：Notch1，T-All，Pik3R1，电阻机制，组合疗法的关键点：4瑞士癌症中心Leman（SCCL），CH-1011 Lausanne，瑞士。5瑞士生物信息学研究所（SIB），瑞士洛桑CH-1015。6蛋白质组学核心设施，Ecole PolytechniquefédéraledeLausanne（EPFL），瑞士CH-1015洛桑生活科学学院。简短标题：T-ALL关键字中的抵抗机制和组合疗法：Notch1，T-All，Pik3R1，电阻机制，组合疗法的关键点：
炎症机制在重度抑郁症中的作用：从病因到潜在的药理靶标
人脐带间充质干细胞（HUCMSC）表现出有效的自我更新和多节分区分特征。，由于其治疗潜力，例如在组织修复，再生，免疫调节，抗炎，血管生成，伤口愈合，神经保护和神经循环中，他们在再生医学领域中引起了很大的关注。命运确定的过程是由多个信号分子引发的。在发育和组织稳态期间，凹口途径在细胞分化和干细胞更新中具有关键功能。越来越多的研究表明，Notch信号通路在HUCMSC增殖和分化中起着关键作用。总结了有关Notch信号通路至关重要功能在维持稳态和确定HUCMSC的细胞命运方面的关键功能的最新进展。此外，作者还总结了与HUCMSC分化中的Notch信号通路有关的介体，以及HUCMSC治疗中涉及的途径改变和机制。