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非优先调度可再生能源（NPDR）的处理
o 启动是指将发电机组从冷、暖或热（不同步）温暖状态带入同步状态的过程。o 无负荷成本是指作为商业报价数据的一部分提交的发电机组的运营成本要素，该要素与输出水平不变，并在输出水平大于零时始终产生。
肠道菌群诱导异常氨基酸及其与糖尿病性视网膜病的相关性
摘要●目的：探索肠道菌群和代谢物与糖尿病性视网膜病（DR）的进展的相关性，并提供了一种新的策略来阐明DR的病理机制。 ●方法：来自32种2型糖尿病患者的粪便样品（PDR），23例，非增生性视网膜病（NPDR），27例无视网膜病变（DM），29个，与性别，年龄和BMI-I-AND和BMI-I-I-GEMI-I-I-GEMI-I-GEMI-I-GENE-affer-mi-i-I-HEALTY对照对照（29 HC”（29 HC）分析了16s cene cene cene cene cene。来自PDR，DM和HC组的60个粪便样品通过未靶向的代谢组学测定。粪便代谢产物。。●结果：发现了2个微生物组和12个代谢产物的簇，并伴有DR的严重程度，并且发现了疾病进展与PDR相关的微生物组和代谢产物的紧密相关性。是特定的，肠道微生物群的结构在四组中有所不同。与DM和HC组相比，PDR和NPDR组的肠道微生物群的多样性和丰富性在PDR和NPDR组中明显低。富含PDR组的微生物组簇，包括假单胞菌，ruminococcaceae-ucg-002，ruminococcaceae-ucg-005，christensenellaceae-r-7，
玻璃体内注射抗血管内皮生长因子与假手术治疗对预防糖尿病视网膜病变视力威胁性并发症的效果：W 方案随机临床试验
玻璃体内抗血管内皮生长因子 (VEGF) 治疗是治疗糖尿病视力威胁性并发症（包括中心型糖尿病性黄斑水肿 (CI-DME) 和增生性糖尿病视网膜病变 (PDR)）的有效一线治疗方法。1-4 在没有视力威胁性并发症的情况下，抗 VEGF 治疗对非增生性糖尿病视网膜病变 (NPDR) 眼的作用尚不清楚。在 PANORAMA（玻璃体内注射 [IVT] 阿柏西普对改善中度至重度非增生性糖尿病视网膜病变 [NPDR] 的有效性和安全性研究）研究中，患有中度至重度 NPDR（糖尿病视网膜病变严重程度量表 [DRSS] 级别，5 47-53）且不伴有 CI-DME 的眼睛被随机分配接受玻璃体内注射阿柏西普，初始 5 个月剂量后每 8 周注射一次，玻璃体内注射阿柏西普，初始 3 个月剂量后每 16 周注射一次，或接受假注射。 6 在第 2 年后，每 8 周接受一次阿柏西普治疗的眼睛中有 62% 和每 16 周接受一次阿柏西普治疗的眼睛中有 50% 的 DRSS 改善了 2 个或以上等级，而假治疗组只有 13%。在第 2 年后，每 8 周接受一次阿柏西普治疗的眼睛中有 19% 和每 16 周接受一次阿柏西普治疗的眼睛中有 16% 出现了威胁视力的并发症，而假治疗组有 50% 出现了这种情况。在第 2 年研究结束时，两组之间平均视力 (VA) 字母评分变化没有差异（每 8 周接受一次阿柏西普，-0.8；每 16 周接受一次阿柏西普，0.5；假治疗，0）。 DRCR 视网膜网络协议 W 是一项长期研究，旨在确定在 2 年和 4 年期间使用阿柏西普是否对中度至重度 NPDR 患者的眼睛预防 PDR 或 CI-DME 有益，如果有益，与观察和阿柏西普治疗（如果出现威胁视力的并发症）相比，使用阿柏西普是否对预防伴有视力丧失的 PDR 或 CI-DME 具有相关的视觉益处。
评估糖尿病患病率和危险因素...
简介：糖尿病性视网膜病（DR）是糖尿病的微血管并发症，是视觉障碍和失明的主要原因。该研究的目的是估计和比较DR的患病率，并确定医院1型（DMT1）和2型（DMT2）糖尿病患者中DR与全身风险因素之间的关联。材料和方法：我们分析了260例糖尿病患者，43例DMT1和217例DMT2患者。收集了以下数据：年龄，性别，类型和持续时间，血压控制，血压，估计的肾小球过滤率，眼科检查和常规的生化参数。结果：在260名患者的总数中，有77名（29.6％）的患有非增生性DR（NPDR），21（8.1％）具有增生性DR（PDR），29（11.1％）的糖尿病性黄斑水肿（DME）和69（23.5％）患有糖尿病性内核。43例（16.5％）患者先前被诊断为DMT1的DMT1和217（83.5％）。与DMT2相比，DMT1（12.8±11.2岁）的糖尿病持续时间不变（11。07±8.1岁）。在两组中，NPDR和PDR的患病率在统计上均无差异。dme在DMT2中比在DMT1中更普遍（p <0.05）。糖尿病性白内障（p <0.01）。糖尿病的持续时间与DMT1中的NPDR和PDR显着相关（R = O.31，P <0.05； R = 0.55，P <0.001）。在DMT2中，发现糖尿病的持续时间与白内障，NPDR，PDR和DME之间存在显着相关性（r = 0.31，p <0.001； r = 0.43 p <0.01，r = 0.16 p <0.05和r = 0.20 p <0.20 p <0.01）。禁食等离子体葡萄糖（FPG）与PDR显着相关（r = 0.258，p <0.05），而HBA1C具有DME（r = 0.15 p <0.05）。结论：两种类型的糖尿病中糖尿病和高血糖的持续时间与DR有关。
开发和验证模型，以预测增生性糖尿病性视网膜病的进展
目的：开发非增殖性糖尿病性视网膜病（NPDR）进展的模型，以增殖性糖尿病性视网膜病（PDR），并确定合并更新的信息是否改善了模型性能。设计：回顾性队列研究。参与者：来自加利福尼亚大学旧金山大学（UCSF）的第三级学术中心的电子健康记录（EHR）数据，以及扎克伯格旧金山总医院（ZSFG）医院的安全网医院不能用来识别NPDR诊断，年龄诊断为1或2型糖尿病的诊断，诊断为1或2型糖尿病的诊断。索引日期之前的PDR（EHR中首次NPDR诊断的日期）。方法：开发了四个生存模型：COX比例危害，具有向后选择的COX，具有套索回归的Cox和随机生存林。对于每个模型，比较了三个变量集，以确定包括更新的临床信息的影响：静态0（静态日期的数据），静态6M（索引日期后6个月进行了静态更新）和动态（在6个月期间静态0加数据和数据更改中的数据更改）。将UCSF数据分为80％的培训和20％的测试（内部验证）。ZSFG数据用于外部验证。模型性能由Harrell的一致性指数（C-Index）评估。主要结果指标：PDR的时间。结果：UCSF队列包括1130名患者，92例（8.1％）患者发展为PDR。ZSFG队列包括687例患者和30名患者（4.4％）患者。所有模型在内部验证中类似地执行（C-Indices W 0.70）。带有静态6m集的随机生存森林在外部验证中表现最好（C-Index 0.76）。保险和年龄都被所有模型选择或排名为非常重要的。其他关键预测因子是NPDR严重程度，糖尿病神经病，中风数量，平均血红蛋白A1C和住院次数。结论：我们将NPDR进展为PDR的模型实现了可接受的预测性能，并在外部环境中得到了很好的验证。使用新的临床信息更新基线变量并不能始终如一地提高预测性能。财务披露：参考文献后可以找到专有或商业披露。眼科科学2023; 3：100276ª2023撰写的美国眼科学会。这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。
al-azhar国际医学杂志
背景：糖尿病可能会引起多种眼部疾病，包括白内障，青光眼，其他眼部异常，复发性雷特尼，非尿液前缺血性视神经神经病和糖尿病性乳头状疾病。目的：使用光学相干性层析成像血管造影检查在患有非增殖性疾病的糖尿病性视网膜病患者中，检查视网膜的毛细血管。患者和方法：这是一项前瞻性横截面临床研究，在34例患者中进行了60只眼睛，分为两组：A组包括19例患者的30只眼睛，其中19例具有不同增殖性糖尿病性视网膜病变（NPDR）的患者，B组B组包括15只健康患者的30眼，患有正常健康的眼睛作为对照组。从2020年12月至2021年12月之间的纪念眼科研究所的门诊眼科诊所的患者中选择了所有参与者。结果：由于糖素的结果，糖尿病的持续时间范围为8至25年，平均为12年。病例组中禁食的血糖和糖化血红蛋白值的显着高于对照组。肾功能和脂质效果在患者和对照组之间没有显着变化。就眼科检查而言，有关最校正视力，未校正的视力和眼内压力的对照之间没有差异。结论：在黄斑区域中，NPDR患者的绒毛膜（CC）流量显着降低。此外，CC血流受到糖化血红蛋白的影响，这表明NPDR和血糖控制不良的患者可能对CC血流有显着损害。
神经后域随机化
摘要：结合域随机化和强化学习是一种广泛使用的方法，可以获得可以弥合模拟与现实之间差距的控制策略。但是，现有方法对域参数分布的形式进行了限制假设，该假设阻止了它们利用域随机化的全部功能。通常，选择每个参数的概率分布（例如，正常或统一）的受限制家庭。此外，基于深度学习的直接方法需要不同的模拟器，这些模拟器要么不可用，要么只能模拟有限的系统。这种僵化的假设降低了域在机器人技术中的适用性。基于最近提出的无神经可能性的内引入方法，我们引入了神经后域随机化（NPDR），这是一种算法，该算法在从随机模拟器中学习策略和在贝叶斯时尚中的模拟器参数上的策略之间交替。我们的方法仅需要一个参数化的模拟器，粗糙的先验范围，一个策略（可选的具有优化例程）和一小部分现实世界观察。最重要的是，域参数分布不限于特定族，可以将参数关联，并且模拟器不必可区分。我们表明，所提出的方法能够充分地在域参数上适应后部，以更紧密地匹配观察到的动力学。此外，我们证明了NPDR可以使用比可比算法更少的现实世界推出来学习可转移的策略。
评估贫血和高血糖状态在糖尿病性视网膜病的进展中以及黄斑变化：病例控制研究
背景：通过控制措施可以预防与糖尿病相关的视觉障碍。作为糖尿病性视网膜病和baculopathy缺乏有效的治疗，预防是关键。这项研究检查了葡萄糖，HBA1C和血红蛋白，以评估其对疾病发育和严重程度的影响。材料和方法：研究包括100例（糖尿病性视网膜病）和100例对照（无视网膜病）受试者。此外，病例组根据其严重程度将其细分为亚组，并取决于存在大量的存在。此后，比较了这些子组之间不同肾脏参数的值。结果：平均FBS和PPBS值与糖尿病性视网膜病（DR）严重程度显着相关（FBS的P <0.001，P = 0.012）。不受控制的糖尿病化合物DR风险。所有非常严重的NPDR和PDR患者的HBA1C> 7.0。HBA1C与DR严重程度（p = 0.302）之间没有显着关系。在病例（p <0.001）中升高的HBA1C强调了高血糖的作用。csme，f/pp血糖和HBA1C没有显着相关性。DR组具有较高的贫血可能性（P = 0.001），随着严重程度的增加（p = 0.017）。血红蛋白与CSME的关系在统计学上是微不足道的。结论：糖尿病性视网膜病变（DR）病例中FBS，PPB和HBA1C水平升高，将高血糖与DR发育联系起来。严重性与这些参数相关。HBA1C在严重的NPDR和PDR中显着上升。贫血风险增加，但CSME没有明显的相关性。由于DR治疗选择有限，监测生物化学至关重要。
磁性碎片和双层量子旋转液体中的分数化金矿模式
缩写/首字母缩写：DR - 糖尿病性视网膜病，QALY - 质量调整后的生活年，ICER - 渐进的成本效益比率，ADA - 美国糖尿病协会，AAO - 美国AAO - 美国眼科学会，TRI - TRI - TRI - TRI - AI-AI-IDIMATIC，AI - AI人工智能，POMD POMDP POMDP-POMDP POMDP POMDP POMDP POMDP POMDP POMDP POMDP POMDP POMDP POMDP POMDP POMDP POMDP POMDP POMDP POMDP POMDP POMDP POMDP POMDPP edema, NIN-DR - Non-intervention-needed DR, IN-DR – Intervention-needed DR, PT – Post- treatment, BL – Blindness, DE – Death, NPDR – Non-proliferative DR, PDR – Proliferative DR, WW – Wait and watch, CS – Clinical screening, WTP – Willingness to pay, HHS – Harris Health System, EMR – Electronic medical record, IRB – Institutional review董事会，n - 数字。
引用Fang T，Deng X，Wang J，Han F，Liu X，Liu Y，Sun B和Chen L（2023）甲状腺功能减退症对糖尿病风险及其微腔
糖尿病是一个日益增长的公共卫生问题，其医疗保健成本和发病率很高。根据国际糖尿病联合会（IDF）报告的数据，中国的糖尿病患者数量最多，估计有1.41亿成年人在2021年患有该疾病，预计到2045年（1）到2045年。糖尿病微血管并发症是糖尿病最常见的并发症，主要是糖尿病肾脏疾病和糖尿病性视网膜病。糖尿病性肾脏疾病（DKD）是全球慢性肾脏疾病（CKD）和末期肾脏疾病（ESRD）的最常见原因，导致巨大的劳动和社会成本（2，3）。蛋白尿和肾功能降低是糖尿病患者DKD的显着临床病理特征（4）。典型的病理特征包括内皮细胞功能受损，足细胞疾病，肾小球肾小球膨胀，地下膜增厚，管状硬化症和管状间隙纤维化（5）。纤维化，氧化应激和凋亡是DKD肾损伤病理生理学的主要因素（6）。糖尿病性视网膜病是糖尿病患者失明的主要原因，进一步分为非增殖性视网膜病（NPDR）和增殖性视网膜病（PDR）。糖尿病性视网膜病是由代谢异常引起的（7）。典型的病理生理学包括视网膜毛细血管基底膜增厚，血管通透性增加，组织缺血的各种血管活性物质和新血管形成（8）。甲状腺功能减退症的诊断取决于血清TSH水平升高。NPDR通常以微型神经瘤形成和视网膜血管的较小扩张为特征，而PDR的特征是新生血管的特征。甲状腺功能减退症是由甲状腺功能减退症或甲状腺激素耐药的各种原因引起的一种全身性低代谢综合征（9）。病理学的特征是粘多糖在组织和皮肤中的积累，这表现为粘液水肿。甲状腺功能减退症的主要原因是自身免疫性障碍，甲状腺破坏，碘过量和使用抗甲状腺药物。甲状腺功能减退症通过增加心外膜血管渗透性和降低白蛋白淋巴引流而导致心包积液，从而导致心包腔中积液（10）。甲状腺功能减退症的治疗旨在恢复正常的甲状腺功能。甲状腺功能障碍（TD）和糖尿病（DM）是具有不同