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海马通路中的大脑状态对突触反应的突触特异性调节
突触变化在记忆过程中起着重要作用。然而，即使在基础条件下，大脑状态对海马网络中突触反应的调节仍然知之甚少。我们记录了自由活动的雄性大鼠在五条海马通路上诱发的突触反应。我们发现，在齿状回穿通通路 (PP-DG) 突触处，清醒状态下的反应比睡眠状态下的反应要强。在 CA1 的 Schaffer 侧支 (SC-CA1) 突触处，非快速眼动睡眠 (NREM) 状态下的反应比其他状态下的反应要强。在快速眼动睡眠 (REM) 期间，PP-DG 和 SC-CA1 突触处的反应比 NREM 状态下的反应要弱，而穹窿至伏隔核突触处 (Fx-NAc) 处的反应比其他状态下的反应要强。相比之下，穹窿对内侧 PFC 突触 (Fx-PFC) 的反应和穹窿对杏仁核突触 (Fx-Amy) 的反应受警觉状态的调节较弱。延长睡眠时间会导致 PP-DG 和 Fx-Amy 突触发生突触变化，但不会导致其他突触变化。突触反应也与局部振荡有关，并且在 Fx-PFC 和 Fx-NAc 之间高度相关，但在 Fx-Amy 和这些突触之间不相关。这些结果揭示了突触特异性调节可能有助于睡眠-觉醒周期中的记忆巩固。
海马通路中的大脑状态对突触反应的突触特异性调节
突触变化在记忆过程中起着重要作用。然而，即使在基础条件下，大脑状态对海马网络中突触反应的调节仍然知之甚少。我们记录了自由活动的雄性大鼠在五条海马通路上诱发的突触反应。我们发现，在齿状回穿通通路 (PP-DG) 突触处，清醒状态下的反应比睡眠状态下的反应要强。在 CA1 的 Schaffer 侧支 (SC-CA1) 突触处，非快速眼动睡眠 (NREM) 状态下的反应比其他状态下的反应要强。在快速眼动睡眠 (REM) 期间，PP-DG 和 SC-CA1 突触处的反应比 NREM 状态下的反应要弱，而穹窿至伏隔核突触处 (Fx-NAc) 处的反应比其他状态下的反应要强。相比之下，穹窿对内侧 PFC 突触 (Fx-PFC) 的反应和穹窿对杏仁核突触 (Fx-Amy) 的反应受警觉状态的调节较弱。延长睡眠时间会导致 PP-DG 和 Fx-Amy 突触发生突触变化，但不会导致其他突触变化。突触反应也与局部振荡有关，并且在 Fx-PFC 和 Fx-NAc 之间高度相关，但在 Fx-Amy 和这些突触之间不相关。这些结果揭示了突触特异性调节可能有助于睡眠-觉醒周期中的记忆巩固。
腹外侧灰灰色和深中脑网状核参与睡眠状态切换和双重性
Abstract Neurons of the ventrolateral periaqueductal gray (vlPAG) and adjacent deep mesencephalic reticular nucleus (DpMe) are implicated in the control of sleep-wake state and are hypothesized components of a flip-flop circuit that main- tains sleep bistability by preventing the overexpression of non-rapid eye movement (NREM)/REM sleep intermediary states （NRT）。为了确定VLPAG/DPME神经元在维持睡眠双重性方面的贡献，我们将触发器电路的计算机模拟与VLPAG/DPME神经元的局灶性灭活相结合，通过微透析通过GABA A的受体激动剂在自由的肌肉中递送Mycroprogrination n = 25），以进行gaba A受体激动剂（N = 25）的仪器（n = 25）。rem睡眠，与先前的研究一致。但是，我们对体内NRT动力学的分析以及Flop-Flop电路模拟产生的分析表明，当前的思维过于狭窄地集中在REM睡眠不活跃种群对REM睡眠控制中的REM睡眠群体对VLPAG/DPME参与的贡献。我们发现，Muscimol介导的REM睡眠的大部分介导的增加被更恰当地归类为NRT。失去睡眠的丧失伴随着REM睡眠的分裂，这证明了Short Short Rem睡眠爆发数量的增加。rem睡眠碎片化源于源自REM睡眠中的NRT回合的数量和持续时间。相比之下，nREM睡眠回合也不会被VLPAG/DPME失活所破坏。在触发电路电路模拟中，不能仅仅通过抑制REM睡眠不活跃的种群来进行这些变化。取而代之的是，需要对REM睡眠的组合抑制和无效的VLPAG/DPME亚群来复制NRT动力学的变化。
睡眠结构差异的评估……
脑电图（EEG）：用于诊断、监测和管理与癫痫和睡眠障碍相关的神经生理疾病。多导睡眠图中对睡眠和觉醒的定义也是利用EEG技术进行的。许多流行病学和临床研究已经检验了抑郁症和睡眠障碍之间的关系。临床观察和研究表明，抑郁症患者的睡眠结构变化很敏感，甚至具有特异性。本研究旨在利用Itakura距离测量法研究健康受试者和抑郁症患者在非快速眼动（NREM）、非快速眼动（N2）和快速眼动（REM）阶段睡眠脑电图的结构差异。在健康受试者的N2和REM时期之间进行比较时，距离较小。在抑郁症受试者彼此之间以及与健康受试者的N2和REM时期之间的比较中，发现距离较大。研究表明，患者的睡眠脑电图在N2阶段与在REM阶段的差异很大。
离线双额阳极经颅直流电刺激可减少总睡眠时间，且不会干扰夜间记忆巩固
几十年来，识别学习背后的神经机制并寻找改进它们的新方法一直是一个重要的研究课题。迄今为止，睡眠是影响记忆巩固的最受关注的因素之一。有人提出，睡眠期间海马皮质会重放记忆痕迹，以逐渐强化记忆表征 (1)。据推测，这种影响是通过以下相互作用实现的：通过主动神经元重放记忆表征来强化相关突触，通过下调非相关突触来锐化表征 (2)。非快速眼动睡眠 (NREM) EEG 特征，例如慢振荡、纺锤波和丘脑涟漪，被认为可以协调这一过程 (3 – 5)。经颅直流电刺激 (tDCS) 等非侵入性脑刺激技术已被引入作为调节记忆表征神经整合的工具 (6)。经颅电刺激装置产生的慢电波（慢振荡 tDCS，so-tDCS；经颅交流电刺激，tACS）已被证明能够诱发内源性慢振荡并增强慢
mGlu3 受体的依赖性细胞表面表达
代谢型谷氨酸受体 3 型 (mGlu3) 控制睡眠/觉醒结构，这在精神分裂症的谷氨酸能病理生理学中发挥作用。有趣的是，精神分裂症患者大脑中的 mGlu3 受体表达减少。然而，人们对调节细胞膜上 mGlu3 受体的分子机制知之甚少。亚细胞受体定位强烈依赖于蛋白质 - 蛋白质相互作用。在这里，我们表明 mGlu3 与 PICK1 相互作用，并且这种支架蛋白对于海马原代培养物中 mGlu3 表面表达和功能很重要。通过 mGlu3 C 端模拟肽或 PICK1 的 PDZ 结构域抑制剂破坏它们的相互作用会改变神经元中 mGlu3 受体的功能性表达。接下来，我们研究了破坏 mGlu3-PICK1 相互作用对 WT 雄性小鼠体外和体内海马 θ 振荡的影响。我们发现器官型海马切片中 θ 振荡频率降低，与之前在 mGlu3 KO 小鼠中观察到的情况相似。此外，在脑室内注射 mGlu3 C 末端模拟肽后，快速眼动睡眠、非快速眼动 (NREM) 睡眠和清醒状态下的海马 θ 功率降低。因此，针对 mGlu3-PICK1 复合物可能与精神分裂症的病理生理学有关。
Joachim Hallmayer中心PI
亲爱的朋友和同事，在新的一年开始时，我们祝您在2024年一切顺利。这是我们自闭症谱系障碍睡眠中心的第一条新闻通讯。我们打算每六个月就新闻通讯。自闭症睡眠中心是美国国立卫生研究院资助的十个自闭症卓越中心之一。该中心的任务是检查睡眠失调的程度对于自闭症特征的发展至关重要。越来越多的共识，即自闭症的神经生物学至少部分归因于突触功能障碍。突触是神经元可塑性的基础。长期以来一直认识到睡眠对脑可塑性至关重要。动物数据表明，睡眠对于基本脑结构和功能的成熟至关重要。流行病学发现表明，早期睡眠障碍的儿童后来患有认知，注意力和社会心理问题。睡眠是自闭症儿童和青少年的护理人员的重要关注点。常见的症状是晚期发作，频繁的夜间觉醒和失眠，导致NREM/SWS碎裂和睡眠异常。尽管在大脑发育和功能中具有核心作用，但这些睡眠障碍被认为是自闭症的次要障碍，经常被认为是同时发生的疾病。我们自闭症中心睡眠中心的主要目标是确定睡眠障碍是否反映了可以作为核心行为和自闭症的核心行为和认知差异的因果关系的收敛途径。
清醒状态下脑血管振荡与脑脊液流量波动之间的耦合：一项 fMRI 研究
摘要 人们普遍认为，脑脊液 (CSF) 运动是由脑内血管壁运动 (即血流动力学振荡) 促进的。最近，通过功能磁共振成像 (fMRI) 发现了非快速眼动 (NREM) 睡眠期间低频血流动力学振荡和 CSF 运动的连贯模式。这一发现提出了其他基本问题：1）从 fMRI 信号解释血流动力学振荡和 CSF 运动之间的耦合；2）清醒状态下是否存在耦合；3）CSF 运动的方向。在这项静息态 fMRI 研究中，我们提出了一个力学模型，通过 fMRI 的视角来解释血流动力学和 CSF 运动之间的耦合。计算了 CSF 运动和整体血流动力学之间的时间延迟。观察到的血流动力学和 CSF 运动之间的延迟与模型预测的延迟相符。此外，通过对大脑和颈部进行单独的 fMRI 扫描，我们证实了第四脑室的低频 CSF 运动是双向的。我们的研究结果还表明，即使个体处于清醒状态，脑脊液运动也主要受到低频范围内脑血容量变化的促进。
人类睡眠纺锤波追踪实验激发的大脑回路
摘要 纺锤波是非快速眼动 (NREM) 睡眠期间的标志性振荡。它们与慢振荡 (SO) 一起被认为在巩固学习信息方面发挥着机械作用。纺锤波的数量和空间分布与睡眠前学习期间的大脑活动以及睡眠后的记忆表现有关。如果纺锤波被吸引到通过睡前学习任务激发的皮质区域，这就引出了一个问题：纺锤波的空间分布是否灵活，以及它们的区域表达是否也可以通过实验性大脑刺激来操纵。我们使用兴奋性经颅直流电刺激 (tDCS) 在重复测量实验设计中刺激左右运动皮质。刺激后，我们在睡眠期间记录了高密度脑电图 (EEG)，以测试局部刺激如何调节睡眠纺锤波的区域表达。事实上，我们表明，睡眠前局部皮质部位的兴奋性 tDCS 会使纺锤波的表达偏向随后睡眠期间的兴奋位置。局部 tDCS 刺激对 SO 没有影响。这些结果表明睡眠纺锤波的空间拓扑结构既不是硬连线的也不是随机的，纺锤波可以灵活地指向外源刺激的皮质回路。关键词 1) 振荡，2) 睡眠纺锤波，3) 刺激
对于学校来说太困了：在慢性睡眠限制下受到稳态调节的青少年睡眠吗？
青春期的特征是在皮质和皮质下神经回路水平上发生了深刻的变化，这与认知和情感功能的发展紧密相似。这对结构，功能和最终行为异常的出现构成了重大风险1，例如在精神和情绪障碍的发展中表现出来2。值得注意的是，青少年时期不仅与强烈的突触重塑相关，而且还与非比型眼运动（NREM）睡眠期间的EEG慢波活动变化（SWA，EEG功率密度在0.75-4Hz之间）相关。eeg慢波是NREM睡眠的主要电视现象，是由皮质网络在同步的活动期（ON）和静音（OFF）4,5中共同参与了皮质网络的共同参与。虽然有证据表明睡眠对于成年后的分子和电路水平的许多大脑功能至关重要，但睡眠和SWA在发育中的大脑中的独特作用仍有待阐明。青少年的长期睡眠不足是一个公认且全球性的问题9，导致美国儿科学院在2014年宣布“青少年睡眠不足的流行”。这一现象的基础是调节睡眠和社会义务的过程的生物学变化之间的推动和拉动（在10中进行了审查）。两个过程调节睡眠的时机和持续时间 - 昼夜节过程，或过程C，以及稳态过程或过程s 11。在过程C方面，从流行病学到动物研究的一系列令人信服的研究表明，在青少年时期，向后的年代型转变为12,13。有关睡眠体内平衡的数据较为稀疏，部分原因是使青少年长时间的睡眠限制或剥夺的困难。一项使用全部睡眠剥夺的开创性研究来建模睡眠压力的积累和耗散，发现睡眠压力在后/早期/早期的青少年青少年14中更慢，理论上使更多的成熟青少年可以更好地耐受长时间的饮食。另一方面，这项研究和其他研究表明，睡眠压力的耗散在整个青少年时期都是稳定的，并且与昼夜节相15,16不相关。因此，根据我们当前的理解，Process C和S共同在青少年后来推动床位，而学校的起步时间强制执行清晨唤醒，从而导致长期睡眠不足的模式。可以说，如果一般睡眠及其相关的振荡活动对于大脑发育至关重要，那么人们可能会期望在关键时期有更大的弹性来破坏睡眠。尤其重要的是，鉴于睡眠机制和昼夜节律系统都经历了明显的发育变化，这可能会导致整体睡眠结构和强度的变化。此外，参与睡眠控制和睡眠调节的皮质和皮层脑网络可能会导致睡眠改变。例如，整个青少年时期的SWA下降与皮质灰质体积17的同时下降相关。因此，类似于用于解释与衰老相关的睡眠改变的论点类似18,19，尚待解决的关键问题是睡眠表型中与青少年相关的变化只是大脑成熟的副产品，还是这些变化是