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新型的甲基转移酶G9a抑制剂通过NRF2/HO-1途径诱导多发性骨髓瘤的铁毒性2D纳米结构的磁磁结构中的光学TAMM状态
我们通过数值探索光子TAMM状态（OT），该光子结构由由纳米结构的金属层组成的光子结构（DBR）上方。评估了几种极化，发生率和模式的映射及其特性。然后，我们通过在金属图案下方添加钴层并切换其磁化强度来获得OT的磁控制。该控制在等离子原料中广泛使用，利用了横向磁光kerr效应（TMOKE）。该结构的模拟Tmoke signal的幅度为10-3，与常规的磁性结构相比，在金属条纹之间提供了高能量的结果。除了可以更好地访问分析物进入敏感区域的金属层开放外，这为在生物和化学感测应用中的敏感性较高的道路铺平了道路。
使用混淆矩阵和Matthews相关系数评估机器学习在预测住院的Covid-19患者死亡率中的应用
在G1期有效地施用CP和Vincristine可有效杀死胰腺癌细胞（29）。环磷酰胺增加4T1细胞中的p53，p16和γ -H2AX水平，并诱导ROS产生（30）。在MDA-MB-231细胞中，与CH和DOX共同处理从G2/M停滞转变为较高的G1种群。我们的发现与Sabzichi等人的报告保持一致，这表明CH通过抑制NRF2途径来改变MCF-7细胞中的细胞周期分布来提高DOX的功效（23）。我们发现CH抑制MDA-MB-231细胞迁移并增强5-FU，DOX和CP的功效。Yang等。 报道了TNBC细胞中的CH预处理促进Yang等。报道了TNBC细胞中的CH预处理促进
单宁酸对与球球菌和灌注梭状芽胞杆菌共同感染的肉鸡的抗氧化功能，免疫力和肠屏障
简单的摘要：坏死性肠炎（NE）主要是由球球菌和灌木梭状芽胞杆菌（CCP）引起的，这些（CCP）可以诱导肉鸡中的肠损伤和氧化应激。单宁酸（TA）是具有抗细菌，抗炎和抗氧化功能的天然多酚化合物。已经证明，补充可水解的饮食对肉鸡的生长和抗氧化能力具有有益的影响。然而，仍然需要阐明TA对具有NE条件的肉鸡中肠道健康和抗氧化功能的影响。因此，本研究旨在评估与CCP共同感染的肉鸡中TA对抗氧化功能，免疫力和肠壁的影响。结果表明，在饮食中添加1000 mg/kg ta可以改善空肠屏障，减轻空肠的炎症反应，并通过激活NRF2-keap1-keap1-keap1-keap1-keap1 pathway in ccp in ccp in cccp infected cccp infect in ccp infected nrf2-keap1-keap1 partection nrf2下游的肝脏和空肠的抗氧化能力。
科学期刊-IU Indianapolis Scholarworks
原发性癌细胞的临床前研究通常是在从环境大气中的患者或动物中去除肿瘤后进行的（O 2，21％）。然而，器官中的O 2浓度在〜3至10％的范围内，大多数肿瘤在体内的低氧或1％至2％O 2环境中。尽管已经研究了O 2张力对体外肿瘤细胞特征的影响，但仅在首先收集肿瘤并在环境空气中处理肿瘤后才进行这些研究。同样，在环境o 2上常规检查了原代癌细胞对抗癌剂的敏感性。在这里，我们证明了在生理学O 2上收集，处理和传播的肿瘤与环境空气散发在关键信号网络中的明显差异，包括LGR5/WNT，YAP和NRF2/KEAP1，核电反应性氧，替代性拼接以及对靶标的therapies的敏感性。因此，在体内微环境中评估生理毒素下的癌细胞可以更紧密地概括其生理病理学状态。
141个基于PBMC的癌症疫苗，由...
抽象背景缺乏肿瘤浸润的T淋巴细胞和并发的T细胞功能障碍已被确定为胶质母细胞瘤（GBM）免疫疗法耐药性的主要因素。在肿瘤微环境（TME）中上调CXCL10是一种有希望的免疫治疗方法，它可能会增加肿瘤浸润的T细胞并增强T细胞活性，但缺乏有效的递送方法。方法中，用编码CXCL10，NRF2（抗凋亡基因）和铁蛋白重链（FTH）报告基因的重组遗类病毒（MSC）转导间充质干细胞（MSC），以提高其CXCL10分泌，TME的存活率和MRI的可及性。使用FTH-MRI引导，将这些细胞注入小鼠的原位GL261和CT2A GBM的肿瘤周围。组合疗法还针对CT2A GBMS进行了由CXCL10-NRF2-FTH-MSC移植以及免疫检查点阻滞（ICB）的组合。此后，进行了体内和序列MRI，生存分析和组织学检查以评估治疗方法的功效和机制。结果CXCL10-NRF2-FTH-MSC表现出增强的T淋巴细胞募集，氧化应激耐受性和铁的积累。在体内FTH-MRI指导和监测下，CXCL10-NRF2- FTH-MSC的周围移植明显抑制了C57BL6小鼠中的原位原位GL261和CT2A肿瘤的生长，并延长了动物存活。仅凭ICB没有任何治疗影响，但与单独移植相比，CXCL10-NRF2-FTH-MSC移植与ICB结合了CT2A GBM的抗癌作用增强。组织学表明，周围注射的CXCL10-NRF2-FTH-MSC在TME中存活更长，增加了CXCL10的产生，并最终通过增加CD8 + T细胞，Interferon-γ +细胞毒性毒性细胞（CTLS）（CTLS），GZMB + CTLS和cTLS redc and redc and redc and redc and thec and the cd8 + tme重塑了TME。 （Tregs），耗尽的CD8 +和耗尽的CD4 + T细胞。结论MRI引导的CXCL10和NRF2过表达的MSC可以通过振兴TME内的T淋巴细胞来显着限制GBM的生长。CXCL10-NRF2-FTH-MSC移植和ICB治疗的结合应用提供了一种潜在的有效治疗GBM方法。
Cas9 肿瘤耐药性筛选
全基因组CRISPR/Cas9筛选是一种在特定条件下定位位点的简便筛选方法，已被用于肿瘤耐药研究中寻找潜在的耐药相关基因，对进一步治疗获得性耐药的恶性肿瘤具有重要意义。近年来，涉及全基因组CRISPR/Cas9筛选的研究逐渐增多。本文综述了近年来全基因组CRISPR/Cas9筛选在药物耐药中的应用，涉及丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路抑制剂、聚（ADP-核糖）聚合酶抑制剂（PARPi）、烷化剂、有丝分裂抑制剂、抗代谢物、免疫检查点抑制剂（ICI）和细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶抑制剂（CDKI）。总结了KEAP1/Nrf2通路、MAPK通路、NF-κB通路等耐药通路，并分析了全基因组CRISPR/Cas9筛选技术的应用限制和条件。
tempe作为优质抗氧化剂
具有营养价值以及其他健康优势的食物称为功能性食品。水果，蔬菜和香料是丰富的抗氧化剂来源，可以帮助防止自由基和环境压力损害。已经证明，食用较高的抗氧化剂的食物降低了癌症，肺气肿，免疫缺陷，呼吸系统疾病，心脏病和中风等退化性疾病的风险。它还降低了帕金森氏病和其他炎症状况的风险。传统的印度尼西亚发酵大豆基的食品或大豆和称为“ Tempe”的食品与许多健康益处有关，包括较低的心血管疾病风险，较低的癌症风险，改善骨骼健康和增强的免疫功能。本文研究了Tempe作为具有抗氧化特性的餐食的潜力，并提出了一种可以触发NRF2介导的抗氧化剂反应的机制。这项研究通过合成潜在的生物分子途径，以在细胞水平上合成潜在的抗氧化作用来了解TEMPE的潜在应用，发育和增强。
药理学与毒理学硕士（药学）
推荐书籍/文献：PC-520：普通药理学（2 学分）第 1 章：药理学简介：ADME 和影响疾病状况的因素。第 2 章：受体作为药物靶点的概念、受体分类、结构、药物受体相互作用、G 蛋白、受体特性、受体理论、激动剂、拮抗剂 第 3 章：GPCR 分类、受体调节：GPCR 脱敏、下调、上调、G 蛋白信号调节剂 第 4 章：离子通道和离子通道连接受体及其调节 第 5 章：核受体和跨膜信号传导机制、第二信使系统 第 6 章：转录因子，特别强调 Nrf2 和 NF-kB，转录因子的作用机制、药理学靶点和在不同疾病条件下的作用 第 7 章：膜转运蛋白和药物反应 第 8 章：剂量反应关系和不同类型的拮抗作用 第 9 章：使用不同实验模型进行功效和毒性评估、剂量反应分析、临床前开发中的安全边际。 第 10 章：药物研发、制药行业和监管 推荐书籍
慢性维生素C或E补充会损害胰岛素敏感性，并增加大鼠的糖尿病生成作用。
先前的报告表明，抗氧化剂的使用会增加各种原因的死亡。对于T2DM患者，服用抗氧化剂补充剂甚至可能会损害其疾病状况，因为外源性抗氧化剂进一步抑制了ROS信号。5作者得出的结论是，几十年来，自称为抗氧化剂可能会导致T2DM。，但是需要通过经验和临床研究来证实这一假设。因此，这项研究旨在评估抗氧化剂维生素（C和E）对胰腺中葡萄糖传感机制涉及的某些蛋白质的可能影响，包括；葡萄糖转运蛋白2（GLUT2），葡萄糖激酶，解偶联蛋白2（UCP2）和与核因子 - 金属核苷-2相关因子2（NRF2）。动物和方法：动物本研究是针对2个月大的70只雄性白化大鼠进行的，在实验开始时重100-120 g。大鼠是从医学研究所动物馆获得的。动物在12小时的光/黑暗循环中以23 o C的每个笼子容纳5个，并随意提供自来水。
劳拉西m通过抑制糖尿病周围神经病
摘要糖尿病外周神经病（DPN）是糖尿病的慢性微血管并发症，会导致严重的疼痛并严重影响患者的生活质量。在这种情况下，Lorazepam在各种疾病的管理中都表现出了有希望的药理学作用，特别是通过其抗抑郁和抗癫痫特性。然而，DPN进展中与Lorazepam相关的调节效应和途径尚不清楚。在这项研究中，成功建立了DPN大鼠模型，进一步的研究表明，DPN大鼠的出口阈值（G）降低，该大鼠在治疗后逆转，这表明Lorazepam可以减轻DPN大鼠中DPN的机械性异常性。此外，Lorazepam治疗减少了DPN大鼠的炎症。此外，Lorazepam抑制了DPN大鼠背根神经节（DRG）的T细胞浸润，而活化的核因子Kappa-B（NF-κB）和核因子2与核因子2与DPN大鼠的核因子2（NRF2）途径受Lorazepam治疗抑制。总而言之，Lorazepam通过抑制T细胞浸润减少了神经炎症，从而改善了DPN。这些发现可能会提供有关劳拉西m治疗DPN的治疗潜力的新见解。