该细胞系对于专注于核质运输,核孔复合动力学以及NUP50在各种细胞过程中的功能作用的研究特别有价值。NRK-EGFP2-NUP50细胞适用于一系列实验方法,包括光漂白后的荧光恢复(FRAP)(FRAP),荧光相关光谱(FCS)和其他高级显微镜技术。这些研究可以提供对核转运分子机制的见解,并有助于理解与核转运功能障碍相关的疾病,例如某些癌症和神经退行性疾病。
结果:CS-SNRK - / - 小鼠对TAC的反应41表现出更差的心脏功能和心脏肥大,并且心脏中DDR Marker PH2AX的增加。此外,体外SNRK 42敲低导致DNA损伤和染色质压实增加,核平整度和3D体积的变化43。磷酸化 - 蛋白质研究确定了一个新型的SNRK靶标,44 DSTN,这是F-肌动蛋白去聚合因子(ADF)蛋白的成员,该蛋白直接与直接结合的F-actin结合,45 dypoletymerize F-肌动蛋白。SNRK与DSTN结合,除了细胞肥大外,DSTN下调还会逆转多余的DNA 46损伤和核参数的变化,而SNRK 47敲低。我们还证明,SNRK敲低促进了过度的肌动蛋白48解聚,该解聚,通过球状(G-)肌动蛋白与F-肌动蛋白的比率增加。最后,F-肌动蛋白的药理学稳定剂Jasplakinolide 49挽救了SNRK中DNA损伤增加和50个异常核形态的稳定剂。51