摘要:前列腺素是通过Cox(环氧酶)同工酶的作用从花生四烯酸产生的生物活性脂质。nsaids通过抑制COX活性来降低前列腺素的生物合成,是有效的抗炎,抗染料和镇痛药。但是,它们的使用受到心血管不良反应的限制,包括心肌梗塞,中风,高血压和心力衰竭。虽然NSAID可以通过抑制血管保护性前列腺素来增加动脉粥样硬化事件和高血压的风险,但对NSAIDS与心力衰竭风险之间的联系却鲜为人知。当前的证据表明,NSAID可以通过促进心肌和血管重塑来增加心力衰竭的风险。的确,前列腺素在调节心肌和脉管系统中发生的结构和功能变化方面起着重要作用,以应对生理和病理刺激。本综述将总结有关前列腺素在心肌和血管重塑中的作用的当前知识,并探索如何通过靶向特定的前列腺素来抵消适应不良的重塑。
Ram Prabhoo博士和Nirbhay Shrivastava doi博士:https://doi.org/10.22271/ortho.2024.v10.i3b.3582摘要骨关节炎(OA)持续的退化和无效的条件,由综合问题与整合性问题分辨出来。NSAID和可用的COX-2抑制剂在不良反应方面显示出局限性。他们都有黑匣子警告,因为它们不是有氧,肾脏和GI安全的。polmacoxib是一种新型的非甾体类抗炎药(NSAID),是第一个组织选择性的,每天一次的骨关节炎药物,具有独特的作用方式,专门针对受影响的关节来缓解疼痛和恢复活动性。其独特的作用机制预计将提供对当前可用的NSAID选项的心血管,肾脏和胃肠道安全的有意义的增强。该药物的药理特征的特征是它通过CYP3A4途径抑制COX-2的能力。在这篇综述中,我们描述了polmacoxib在OA治疗中的临床功效,安全性和耐受性。关键字:管理,骨关节炎,撞击,扭伤,菌株,全面的审查介绍骨关节炎的概述最常见的原因患者拜访骨科医生通常是疼痛。常见的慢性骨科疾病可以包括关节炎,强直性脊椎病,骨质疏松症,囊炎,神经病和下腰痛。常见的急性骨科条件包括脱位,断裂或撞击,扭伤和菌株。骨关节炎(OA)是关节炎的一种普遍形式,是由影响整个滑膜关节的复杂问题区分的持续变性和无行为能力的疾病。这些问题涵盖了透明关节软骨中的结构不规则,完整的软骨下骨的恶化,组织肿大以及肌腱和韧带的不稳定性的血管增大以及肌肉不稳定性[1]。
经过验证的消化性溃疡疾病,b)慢性胃食管反流疾病(GERD)的频繁和严重症状,c)GERD的非典型症状或并发症或••患者处于胃肠道(GI)的高风险(GI)不良事件的高风险[注意:严重的GI不良事件的危险因素,但不受限制地包括Christim nism n ins n insiane nonsiane nonsiane nonsiane nonsiane nons(nons)。治疗,消化性溃疡病和/或胃肠道出血的病史,口服皮质类固醇治疗,抗凝剂治疗,一般健康状况差或高龄。]
1。评估影响牙科植入物周围牙科骨骼变化的因素 - 探索性案例控制研究2。共振频率分析与评估植入物稳定性的反向扭矩测试:体外验证研究3。牙医信心水平对牙科临床决策的影响4。质子泵抑制剂和NSAID的影响对唾液成分5。患者满意度并获得
目的 使用最低有效剂量的止痛药 - 副作用风险显著,例如加巴喷丁类药物和跌倒。如果疼痛原因已解决,例如骨关节炎中的关节置换,则停止使用。 措施 常规使用对乙酰氨基酚作为第一线药物,如果添加其他止痛药则继续使用。避免使用阿米替林和其他三环类药物,因为它们具有很强的抗胆碱能作用。同时开具阿片类药物的泻药:兴奋剂 + 软化剂。停止使用时,减少阿片类药物的用量,例如每 1-2 周减少 10%。尽可能避免使用 NSAID,如果没有其他选择且 eGFR >30:布洛芬,最多 2 周,加上胃保护。严重虚弱
风湿药物(分别为 cDMARDs 和 tDMARDs)治疗银屑病关节炎 (PsA) 肌腱炎的效果比较。方法。纳入了大型 PsA 队列中的活动性肌腱炎患者,定义为肌腱有 ≥ 1 个压痛点(加拿大脊柱关节炎研究联合会肌腱炎指数、利兹肌腱炎指数和马斯特里赫特强直性脊柱炎肌腱炎评分中包含的 29 个肌腱部位)。基线用药分为 3 个互斥类别:(1) 未治疗或仅使用非甾体抗炎药 (NSAID);(2) cDMARDs ± NSAID;(3) tDMARDs ± cDMARDs/NSAID。12 个月时肌腱炎完全消退(无压痛肌腱)是主要结果。开发了逻辑回归模型来确定药物类别与肌腱炎消退之间的关联。结果。在研究的 1270 名患者中,628 名 (49.44%) 患有肌腱炎。其中,分析了 526 名患者(51.71% 为男性;平均 [SD] 年龄 49.02 [13.12] 岁;平均肌腱炎评分 2.13 [2.16];肌腱炎评分中位数 2 [IQR 1-2]),这些患者进行了充分的随访。453 名 (86.12%) 患者的肌腱炎完全消退,从基线开始平均消退时间为 8.73 (3.48) 个月。在回归分析中,尽管不显著,但 DMARD(II 类和 III 类)与 1 类相比,肌腱炎消退的优势比 (OR) 更高。肌腱炎消退与关节活动度较低 (OR 0.97, 95% CI 0.95- 0.99; P = 0.01) 和男性 (OR 1.66, 95% CI 0.97-2.84; P = 0.06) 有关。结论。在观察环境中,无论使用何种药物,86% 的患者肌腱炎消退。未来的有效性研究可能需要使用先进的成像技术来评估肌腱炎。
需要进行高血压病史和/或轻度至中度充血性心力衰竭的患者需要适当的监测和建议,因为已经报道了与NSAID治疗有关的液体保留和水肿。充血性心力衰竭(NYHA-I)和具有重要危险因素的患者心血管事件(例如高血压,高脂血症,糖尿病,吸烟)仅在仔细考虑之后才能用aceclofenac治疗。由于乙氯芬酸的心血管风险可能随剂量和暴露持续时间增加,因此应使用最短的持续时间和最低有效的每日剂量。应定期评估患者对症状缓解和对治疗反应的需求。
•对布洛芬或任何非活性成分的已知超敏反应(请参见第6.1节)。•超敏反应(例如哮喘,鼻炎或荨麻疹)至阿司匹林或其他非甾体类抗炎性药物。•与以前的NSAID治疗有关的胃肠道出血或穿孔史。•溃疡性结肠炎,克罗恩病,复发性溃疡或胃肠道出血的活性或史(定义为两种或更多不同的事件的溃疡或出血)。•严重的心力衰竭(NYHA IV)。•严重的肝衰竭。•严重的肾功能衰竭(肾小球过滤低于30 mL/min)。•涉及增加趋势或活跃出血的条件。•在怀孕的三个月中。
炎症是影响全球超过 15 亿人的严重公共卫生问题 [1]。其症状包括发热、疼痛、发红、肿胀和功能丧失 [2]。炎症与许多慢性疾病有关,例如糖尿病、癌症、心血管疾病、呼吸系统疾病和自身免疫性疾病 [3-6]。这些使人衰弱的疾病会对患者的生活质量产生重大影响 [7, 8]。抗炎药物的几种作用机制之一是抑制花生四烯酸代谢,该代谢由环氧合酶 (COX) 酶介导,特别是 COX-1 和 COX-2 [9-12]。这两种同工酶的序列几乎相同,唯一的不同之处在于 COX-1 中 523 位的异亮氨酸被 COX-2 中的缬氨酸取代 [13]。异亮氨酸比缬氨酸大,因此可以阻止体积较大的分子(容易与 COX-2 结合)进入 COX-1 的空间位阻侧结合口袋。COX-1 是一种组成酶 [14],对维持组织稳态至关重要,尤其负责产生保护胃内层的天然粘液层 [15, 16]。抑制 COX-1 的药物可能会产生不良反应,例如胃溃疡,这是由于胃中细胞保护性前列腺素的产生减少所致。相反,可诱导的 COX-2 [14] 仅在炎症细胞中表达。因此,那些选择性作用于 COX-2 的药物不会引起与 COX-1 抑制相关的副作用 [17]。传统的 NSAID 是非选择性的;也就是说,它们通过抑制 COX-1 和 COX-2 的活性起作用。较新的 NSAID,特别是所谓的“昔布类”[18-20],对 COX-2 具有显著的选择性。一般来说,市场上现有的 NSAID 具有一系列特定于特定药物的不良副作用 [21, 22]。因此,发现副作用最小或轻微的新型抗炎化合物仍然是一个活跃的研究领域。药物发现中的一种谨慎技术涉及根据已知活性化合物设计或发现新的化学结构。它需要开发作为分子特性函数的生物活性定量模型。