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prosaposin在与深度静止有关的状态下保持成年神经干细胞
在大多数脊椎动物中，成年神经干细胞（NSC）连续产生离散大脑区域的神经元。在成人大脑中长时间长时间进行NSC池的关键过程是NSC静止，这是一种可逆且严格调节的细胞周期停滞状态。最近，鉴定出溶酶体以调节NSC静止增殖平衡。然而，无论是溶酶体活性促进NSC增殖还是静止，并且在NSC静止持续时间或深度上仍然无法探索溶酶体活性的影响。使用RNA测序和药理操作，我们表明溶酶体对于NSC静止率是必需的。此外，我们揭示了编码溶酶体调节剂prosaposin的PSAP的表达富含静态的NSC（QNSC）（QNSC），这些NSC（QNSC）位于NSC谱系上游，并在成人Zebrafilefla-file filla-file sh-telen-Cephalon中显示出深/长的静态阶段。我们表明，shRNA介导的PSAP敲低增加了活化的NSC（ANSC）的比例以及驻留在较浅的静止状态（由ASCL1A和Deltaa表达）中的NSC。总的来说，我们的结果将溶酶体蛋白PSAP确定为（直接或间接）静止调节剂，并展现溶酶体功能与NSC静态异质性之间的相互作用。
使用多纤维拖拉机
开发了基于药物的治疗神经干细胞（NSC）迁移的模型，并用于预测幼稚小鼠脑中NSC的迁移。该模型利用了广义Q采样成像，该成像能够解析大脑中交叉的白质纤维，并显示出与扩散张量张量成像相比，可以更好地说明NSC迁移模式的变化。在将模型校准为实验数据时，我们表明该模型能够重现小鼠大脑中NSC的分布。此外，我们表明NSC在小鼠大脑中的分布对NSC注入的位置敏感。NSC在嗅球上的持续分布与包括和尾迁移的发育途径一致，这表明幼稚大脑中的治疗NSC的未来模型可能需要包括其他因素，例如趋化性或血液流量，例如在NSC迁移路径中考虑变化。结果突出了该模型在预测哪些注入位置可能为给定目标位置提供最佳分布的有用性。
使用多纤维拖拉机
开发了基于药物的治疗神经干细胞（NSC）迁移的模型，并用于预测幼稚小鼠脑中NSC的迁移。该模型利用了广义Q采样成像，该成像能够解析大脑中交叉的白质纤维，并显示出与扩散张量张量成像相比，可以更好地说明NSC迁移模式的变化。在将模型校准为实验数据时，我们表明该模型能够重现小鼠大脑中NSC的分布。此外，我们表明NSC在小鼠大脑中的分布对NSC注入的位置敏感。NSC在嗅球上的持续分布与包括和尾迁移的发育途径一致，这表明幼稚大脑中的治疗NSC的未来模型可能需要包括其他因素，例如趋化性或血液流量，例如在NSC迁移路径中考虑变化。结果突出了该模型在预测哪些注入位置可能为给定目标位置提供最佳分布的有用性。
微重力显著影响神经干细胞的大小和数量：对长期太空任务的影响
有两种方法可用于研究微重力对细胞的影响——使用地球上的模拟微重力 (sim-µG) 或将细胞送入太空 (SPC-µG)。我们最近报告称，人类神经干细胞 (NSC) 在太空中的增殖速度比地球上的地面控制 (GC) NSC 高出七倍。在这里，我们使用延时显微镜确定在 sim-µG 和 SPC-µG 中都有两个细胞亚群，它们以体细胞直径的差异来区分。在 SPC 飞行的 NSC 与 GC 的情况下，直径超过 10 µm 的“大”细胞（归类为大）的比例明显更高，占测量总群体的 81%，而 GC 细胞中“大”NSC 的比例要小得多，为 49.2%。暴露于 sim-µG 后，细胞直径小于 10 µm 的“小” NSC 百分比为 45%，而直径较大的 NSC 数量增加到 55%。相对于在 1G 中维持的对照 NSC，大多数 (72%) 这些细胞是“小”的，而 28% 的 NSC 大于 10 µm。因此，目前的研究表明，SPC-µG 暴露产生的“大” NSC 比例不仅比 GC 细胞大，而且比 sim-µG 处理的细胞大。将 SPC-NSCs 分泌组添加到幼稚 NSC 中会增加增殖和细胞大小。30 小时后，细胞出现不健康形态的迹象，揭示了 SPC_NSC 分泌组的有害影响。
自分泌VEGF驱动神经干细胞与成年海马血管壁基的邻近
脉管系统是成人脑神经干细胞（NSC）壁ni的关键组成部分。在成年哺乳动物海马中，NSC与致密毛细管网络密切接触。如何维持这种利基市场尚不清楚。我们最近发现，成年海马NSC表达VEGF，这是一种可溶性因子，具有趋化性的血管内皮。在这里，我们表明全球和NSC特定的VEGF损失导致NSC及其中间祖细胞与局部脉管系统的解离。令人惊讶的是，我们发现局部血管密度没有变化。相反，我们发现NSC衍生的VEGF支持NSC中基因表达程序的维持及其与细胞迁移和粘附相关的后代。体外测定表明，VEGF受体2的阻断受损NSC的运动性和粘附性。我们的发现表明，NSC通过自刺激的VEGF信号传导保持与脉管系统的接近性，该信号支持其运动能力和/或对局部血管的粘附。
成年哺乳动物中的神经干细胞不是星形胶质细胞
在21世纪的研究结束时摘要属于成年哺乳动物亚脑室内区（SVZ）的细胞，将神经干细胞（NSC）定为星形胶质细胞的亚型。在随后的几年中，许多研究进一步构成了这些NSC的特性，并将其与实质星形胶质细胞进行了比较。在这里，我们已经评估了迄今为止收集的证据，以确定将NSC分类为星形胶质细胞是否适当且有用。我们还使用了4个先前发布的数据集进行了元分析，这些数据集使用细胞分类和无偏的单细胞RNASEQ突出显示成年鼠NSC和小裂星形胶质细胞的独特基因表达蛋白。根据我们对星形胶质细胞与NSC的性质和功能的特性和功能的理解，从我们的比较转录组分析中，我们得出的结论是，将成年哺乳动物NSC作为星形胶质细胞分类为潜在的误导。从我们的角度来看，提到成年哺乳动物SVZ中的细胞，该细胞保留了生产新神经元和麦克罗利亚作为NSC的能力而不连接“星形胶质细胞样”一词的能力。”
细胞周期依赖性提示调节果蝇中央脑神经干细胞的时间模式
在神经系统发育过程中，不同类型的神经元和神经胶质是由自我更新神经干细胞（NSC）依次产生的。NSC中基因表达的时间变化被认为调节神经di versity。但是，调节这些时间基因过渡的时机的机制仍然很少理解。果蝇II型NSC，例如人类外部radial胶质神经胶质，分裂为自我更新并产生中间神经祖细胞，扩大和多样化神经元的群体，该神经元的种群神经支配了中央复合体，这是一种脑部的大脑区域。II型NSC在暂时的十几个基因上表达，广泛地分类为早期和晚期基因。一个保守的基因，通过激活ecdysone受体（ECR）表达，七个UP介导了早期至晚期的压缩。然而，决定了ECR表达的时间，因此，尚不清楚基因转变。这项研究提出了细胞周期进程和细胞因子的固有机制是否需要诱导NSC早期脑结构过渡。通过加入释放NSC细胞周期或阻断细胞因子的突变克隆，我们表明这两个过程对于早期到偏移过渡都是必需的。当NSC是细胞周期或抑制了Cyto kinesis时，早期的基因IMP未能下调并持续到旧的NSC中，而晚期因素ECR和Syncrip未能表达出来。此外，我们表明，早期的七个因素不足以
成人人类亚室中神经干细胞的身份和性质Salma Baig 1 *，Javad Nadaf 1 *，Redouane Allache 1，Phuong U. Le 1
摘要成人人脑神经源性区域中神经干细胞（NSC）的存在尚未解决。为了解决这个问题，我们创建了一个使用单细胞转录组学源自新鲜神经外科样品的成年人类室内室内区（SVZ）的细胞图集。我们发现了35 2成人径向神经胶质（RG）类人，Arg1和arg2。arg1具有胎儿早期RG（ERG）和ARG2的共享特征在转录上类似于胎儿外部RG（org）。我们还捕获了早期神经元和少突胶质细胞NSC状态。我们发现，其转录组驱动的生物学计划支持其作为早期NSC的角色。最后，我们表明这些NSC具有在状态和沿谱系轨迹之间过渡的潜力。这些数据40表明，多能NSC驻留在成人人类SVZ中。
神经干细胞移植到恒河猴皮质创伤性脑损伤中可以生存并分化为神经元
摘要：皮质创伤性脑损伤（TBI）是认知障碍的主要原因，伴有运动和行为缺陷，并且在诊所没有有效的治疗策略。细胞移植是一种有希望的治疗策略，在大型动物模型（如恒河猴）中移植后有必要验证细胞的存活和分化。在这项研究中，我们将神经干细胞（NSC）移植，并同时将基本成纤维细胞生长因子/表皮生长因子（BFGF/EGF）注射到恒河猴的皮质（视觉和感觉皮层）中。结果表明，移植的NSC未进入脑脊液（CSF），并将其局限于移植部位至少一年。被分化为与宿主神经元形成突触连接的成熟神经元的移植NSC，但没有发生移植物与宿主组织之间的神经胶质疤痕。这项研究是第一个探索将NSC移植到TBI后恒河猴表面皮质中的修复作用的研究，结果表明NSC长期生存并分化为神经元，证明了Cortalical TBI的NSC移植潜力。
NSC-IM 报告 - BIPM
质量体系 NSC IM 具有经认证的质量体系：QSF-R44 质量管理体系认可证书，符合 ISO/IEC 17025，于 2016 年 5 月 10 日颁发。 2 质量和相关数量领域的技术能力 乌克兰在质量和相关数量领域的参考测量标准是在乌克兰独立后于 20 世纪 90 年代末创建的。NSC IM 维护着质量、压力、硬度、流量测定和重量测定领域的国家一级标准。NSC IM 提供这些领域的测量传递和统一性。 质量 NSC IM 维护着国家一级质量标准。国家一级质量标准包括由不锈钢制成的 1 公斤参考质量标准、两个 1 公斤的复制品、几套砝码和一套质量比较器。质量单位的传播范围从 1 毫克到 50 公斤，精度为 E 1。 2019年，乌克兰成为米制公约正式成员后，首次在国际计量局校准了原千克标准。NSC IM 拥有一套静水装置，用于测定砝码的体积。NSC IM 参与国际比对并充当试点实验室（COOMET.M.M-S8）。压力