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NSCC指导委员会主席在2023年总统科学技术奖
总统的科学和技术奖章授予了NSCC指导委员会主席Quek Gim Pew先生，他在塑造新加坡的研究，创新和企业（RIE）生态系统方面做出了杰出的贡献。其中包括开发科学和技术方面的本地能力，尤其是太空技术，量子工程，人工智能和高性能计算，以及倡导与STEM相关的计划，以培养科学家和工程师的下一代。凭借在研发管理和能力开发方面的丰富经验，Quek先生继续为各种国家RIE计划做出贡献。作为一名共识构建者和坚信与强大网络合作的坚信，他帮助跨组织和RIE领域之间的协同作用，以增强这些计划中的可交付成果和成果。Quek先生于2023年1月成为NSCC指导委员会主席，此后一直为满足国家需求的高性能计算提供宝贵的指导，并为新加坡R＆D景观的持续增长做出贡献。
β2-AR阻断通过调节NRF2介导的防御机制来增强MEK1/2对HNSCC的影响
摘要β2-肾上腺素能受体（β2-AR）是G蛋白偶联受体（GPCR），参与许多癌症的发展，其中包括HNSCC。在本竞赛中，β2-AR信号传导与通常被TK受体激活的不同途径（例如PI3K和MAPK）相互作用。因此，TK封锁是HNSCC患者中最采用的治疗策略之一。在我们的研究中，我们使用选择性抑制剂ICI118,551（ICI）研究了β2AR阻断在HNSCC细胞系中的影响，并与MAPK抑制剂U0126结合使用。我们发现ICI导致p38和NF-KB致癌途径的阻塞，也强烈影响ERK和PI3K途径。与U0126的合作构成对细胞活力和途径改变的协同作用。有趣的是，我们发现β2-AR阻滞会影响NRF2-KEAP1稳定性及其核易位，从而导致ROS急剧增加和氧化应激。我们的结果通过TCGA数据集分析确认，表明NFE2L2基因通常在HNSC中过表达，并且与较低的存活率相关。在我们的系统中，PI3K途径抑制作用最终导致促进生存自噬，这是癌细胞通常采用的一种机制，以较少对疗法的反应。在HNSC中通常上调的MTOR表达在患有疾病疾病的患者中降低。众所周知，MTOR具有强大的自噬抑制作用，因此其下调促进了促生寿命自噬，并具有相关的增加复发率。我们的发现的亮点在第一次的HNSCC细胞增殖和耐药性中的β2-AR和相关途径的关键作用是一种有价值的治疗分子靶标。