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Crizotinib-induced osteitis mimicking bone metastasis in a stage IV ALK-rearranged NSCLC patient: a case report
vessel proliferation eliminated Gorham syndrome. Cul- tures of biopsy samples and Polymerase Chain Reaction (PCR) assays, including ribosomal 16S sequencing and mycobacterium complex PCR assay, remained negative. A week after surgery, severe inflammation and necrosis of the cutaneous surgical suture appeared, with subcuta- neous and paravertebral soft tissue infiltration confirmed on CT-scan. Because of the absence of tumour cell or germ on bi- opsy samples, crizotinib-induced osteitis was suspected. A retrospective review of the first chest CT-scan per- formed for assessment of tumor response to crizotinib 2 months after treatment initiation showed early signs of osteitis on the Th4 vertebra (Fig. 1 ). Crizotinib was sus- pended. The patient did not receive antibiotics. Subcuta- neous inflammation regressed after 2 days. Ceritinib was initiated 2 days later. CT-scan at 2 weeks showed regres- sion of osteitis and soft tissue infiltration. After 12 months, the patient is still on ceritinib, without any new lesion.
晚期 ALK + NSCLC 患者脑转移治疗成本分析：艾乐替尼对比克唑替尼
• 估算了患有 CNS 转移的晚期 ALK + NSCLC 患者与没有 CNS 转移的患者相比的治疗年度费用。 • 由肿瘤内科医生组成的专家小组估计了每种类型患者（有 CNS 转移与无 CNS 转移）的医疗资源消耗。 • 来自关键性 III 期临床试验 ALEX 的阿来替尼 (9.4%) 与克唑替尼 (41.4%) 的脑转移累积发生率数据用于估算使用阿来替尼或克唑替尼治疗的 ALK + NSCLC 患者的年度治疗费用。 • 治疗没有 CNS 转移的患者的年总费用为 6173.42 欧元/人，而治疗有 CNS 转移的患者的年总费用为 21,637.50 欧元/人。 • 接受阿来替尼治疗的患者人均费用低于接受克唑替尼治疗的患者，每年可为患者节省 4949 欧元。 • 进行了一项替代分析，包括与治疗相关的 3-5 级不良事件的成本，结果显示，与使用阿来替尼治疗的患者相比，使用克唑替尼治疗的患者与使用基础病例相比节省了更多成本（ 5044 欧元）。 • 该分析可以帮助卫生决策者做出有关晚期 ALK + NSCLC 一线治疗的决策，因为阿来替尼通过其对 CNS 转移发展的保护作用，可以节省与晚期 ALK + NSCLC 患者管理相关的成本/年。
一种新的ABCB1抑制剂增强了阿霉素在体外和体内NSCLC模型中的抗癌作用
摘要：在肿瘤中，多药耐药现象可能通过化学治疗药物从癌细胞中出现，阻碍其积累并最终降低其毒性。此过程是由肿瘤细胞质膜过表达的转运蛋白介导的，其中是p-糖蛋白/多药耐药1/ATP结合盒B1（P-GP/MDR1/ABCB1）。这项研究的目的是探索称为AIF-1的新分子对ABCB1活性的影响。在非小细胞肺癌（NSCLC）的细胞模型中，AIF-1显着抑制了ABCB1活性，通过对细胞内积累的钙化钙蛋白的含量测量进行了评估。AIF-1还显着增加了阿霉素的细胞内含量，通过共聚焦显微镜和LC-MS/MS分析来评估。这种作用转化为阿霉素的较高细胞毒性和降低的细胞增殖。最后，在鼠类异种移植模型中，单独用媒介物和阿霉素治疗的小鼠中，肿瘤体积平均增加了267％和148％。阿霉素与AIF-1共同给药后，肿瘤体积仅增加13.4％。总而言之，这些结果表明通过AIF-1增强了化学治疗药物阿霉素的有效性，这为未来开发新的ABCB1抑制剂的基础是肿瘤治疗的基础。
EGFR、ALK、ROS1 和 RET 可操作驱动突变 NSCLC 中 ICI 的系统评价概述
背景肺癌是加拿大最常见的癌症，也是男性和女性癌症相关死亡的主要原因。 2021 年，预计将有超过 29,600 例新诊断病例，占男性所有新癌症病例的 12.5% 和女性所有新癌症病例的 13.3%。1 此外，肺癌预计将导致 21,000 人死亡，占男性所有癌症相关死亡的 24.2% 和女性所有癌症相关死亡的 25.8%。1 加拿大所有形式肺癌的调整后 5 年净生存率估计为 22%1，在美国，非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者的预期 5 年生存率约为 25%，对于 IV 期疾病患者，预期 5 年生存率为 7%。 2 吸烟是导致肺癌的已知风险因素，占加拿大新诊断病例的 72% 以上。1,3 NSCLC 大致分为两种亚型：鳞状细胞癌和非鳞状细胞癌。4 鳞状细胞 NSCLC，以前称为表皮样癌，通常起源于肺部较大的中央气道，与吸烟史密切相关。5 它通常表现为咳嗽、胸痛和咳血等症状，与其他类型的 NSCLC 相比，通常在早期就被诊断出来。另一方面，非鳞状 NSCLC，包括腺癌和大细胞癌，通常发生在外周，除了咳嗽和呼吸困难外，还可能更常见与外周病变相关的症状，如胸痛或胸腔积液。6
EGFR-TKI 在 NSCLC 中的挑战以及草药和活性化合物的潜在作用：从机制到临床实践
表皮生长因子受体（EGFR）突变是非小细胞肺癌（NSCLC）中最常见的致癌驱动因素。表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）广泛应用于肺癌的治疗，尤其是晚期NSCLC的一线治疗，EGFR-TKI单药治疗较标准化疗取得了更好的疗效和耐受性。然而，EGFR-TKI的获得性耐药性和相关不良事件对肺癌的靶向治疗构成了重大障碍。因此，迫切需要寻求有效的干预措施来克服这些限制。天然药物在逆转EGFR-TKI的获得性耐药性和减少不良事件方面表现出潜在的治疗优势，为EGFR-TKI联合治疗带来了新的选择和方向。本文系统阐述了EGFR-TKI的耐药机制、各代EGFR-TKI在NSCLC协同治疗中的临床策略、EGFR-TKI治疗相关不良反应以及中医药在克服EGFR-TKI耐药及不良反应中的潜在作用。中药及活性成分具有通过多途径、多机制整体调控发挥协同作用的潜力，联合靶向治疗，有望成为NSCLC治疗的创新模式。
抗 PD-1/PD-L1 抑制剂与多西他赛治疗 NSCLC 的安全性和有效性比较：系统评价和荟萃分析
肺癌是全球最常见的恶性肿瘤之一，起源于气管、支气管和肺（Bade and Dela Cruz，2020），其发病率和死亡率居所有肿瘤之首，严重威胁患者的健康和生活质量（Romaszko and Doboszy ń ska，2018）。肺癌主要分为小细胞肺癌（SCLC）和非小细胞肺癌（NSCLC）两类，其中NSCLC占85%（Nasim et al.，2019）。由于早期诊断率低，大多数患者在诊断时已处于晚期，局部晚期或远处转移患者的5年生存率仅为26%和4%（The Lancet，2019）。患者通常有咳嗽、胸闷、胸痛、呼吸困难等常见症状（Hoy等，2019）。目前，含铂和多西他赛的化疗药物是NSCLC的标准化疗方案（Sakaguchi等，2020）。
验证血浆细胞外囊泡PD-L1的多素模型和用于预测NSCLC免疫疗法反应的放射线学
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CAN-2409加上具有护理标准免疫检查点抑制剂的药物
1宾夕法尼亚州宾夕法尼亚大学宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州； 2纽约大学Langone Health，美国纽约，美国； 3弗吉尼亚联邦大学，美国弗吉尼亚州里士满； 4美国田纳西州纳什维尔市范德比尔特大学； 5美国马里兰州马里兰州马里兰州大学； 6芝加哥大学，伊利诺伊州芝加哥； 7美国明尼苏达州罗切斯特的梅奥诊所； 8 Hunter Holmes McGuire VA Health，美国弗吉尼亚州里士满； 9犹他大学卫生大学，美国犹他州盐湖城； 10康涅狄格大学康涅狄格州康涅狄格州康涅狄格州康涅狄格州康涅狄格州； 11 Candel Therapeutics，美国马萨诸塞州Needham
KO-2806，一种Farnesyl转移酶抑制剂，将KRAS G12C NSCLC肿瘤重新敏感为KRAS G12C突变体特异性抑制剂
KO-2806，一种Farnesyl转移酶抑制剂，将KRAS G12C NSCLC肿瘤重新敏感为KRAS G12C突变体特异性抑制剂
腺苷通路和免疫检查点双重阻断在非小细胞肺癌中的应用前景：基础研究和临床应用进展
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