有效使用它们的能力(Beckie,2020)。因此,要解决问题并制定可持续有效的杂草管理策略,我们必须了解除草剂耐药性的产生方式。我们知道,杂草可以通过更改除草剂(靶位部位耐药性或TSR)靶向的蛋白质,或避免,修改或排毒除草剂本身(非target位点耐药性或NTSR)来进化除草剂(Gaines等人。2020)。也很明显,这两种机制不是相互排斥的,许多种群都表现出两种类型的抗药性(Comont等人2020)。对于几种杂草物种,我们对TSR具有良好的分子水平理解。研究TSR是被损坏的东西,除草剂的功能被设计为中断的蛋白质是已知的。已经确定了目标蛋白质中突变位点的位置,这些变化的频率以及产生的变化如何改变除草剂和靶标之间的相互作用(在Gaines等人中进行了审查。2020)。这些研究使我们对为什么除草剂不再抑制蛋白质功能有分子级的理解。,但TSR机制并不总是完全解释所有杂草如何生存。这强调了NTSR机械主义和数据的重要性,这表明NTSR非常广泛(Powles&Yu,2010年综述)。ntsr涵盖了允许植物在蛋白质靶标的变化以外的所有方法:包括摄取除草剂分子的摄取,转运和排毒。2018)。为了使未来的杂草管理策略有最佳的工作机会,他们必须考虑NTSR,特别是因为NTSR可以从不同的作用方式赋予对除草剂的抵抗,从而扩展到尚未发明的除草剂。因此,要确定基本的修改,必须考虑所有这些过程中涉及的所有蛋白质。研究人员已经通过各种途径进行了“针中的HAYSTACK”搜索,包括比较对除草剂敏感的蛋白质组和/或转录组与耐除草剂的植物。这种整体方法与损坏的系统进行了比较,在识别可能支持NTSR的潜在基因方面效果很好。但是这些清单很长,很明显,所有耐除草剂群体都不具有单一的通用“分子填充物”(Tétard-Jones等人。因此,这些方法仅揭示了基因型和表型之间的相关性,但不能建立因果关系。如果除草剂耐药性是一台可能导致问题的潜在零件列表的破碎机器,我们将以两种方式处理此列表:要么替换每个零件以查看是否解决了问题,要么在工作机器中打破同一零件,以查看问题是否可以重复。