心力衰竭(HF)是心血管发病率和死亡率的主要原因,随着患病率的增加,全球医疗系统面临HF大流行[1-3]。尽管现代药物疗法,包括血管紧张素受体 - 抑制剂抑制剂(ARNI)和 - 葡萄糖糖共转移蛋白-2抑制剂(SGLT2I),但患者的预后,尤其是患有晚期HF的人的预后仍然很差[4]。eicosanoids先前在基本的心血管和肾脏研究中进行了研究。这些细胞色素P-450(CYP) - 脱发 - 烯烃的代谢产物(AA),尤其是环氧酸 - 辛酸 - 辛酸 - 辛酸酸(EET),重要的是,重要的是,通过其vasodilital and natriuration and natriuration和Natriurater效应,有助于调节car骨和肾脏系统。此外,在临床前研究中,它们发挥了器官保护作用[5-7]。在生理条件下,EET由内皮细胞(作为内皮衍生的超极化因子 - EDHF)和表现出自分泌和旁分泌作用而产生。eets被可溶性环氧水解酶(SEH)转化为生物学上的活性较低的二羟基乙酸酸酯(DHETS)[5,8],并主要排出
荟萃分析中总共包括八项临床试验。六项研究分析了Sacubitril/Valsartan和ACEI组合。合并的分析报告说,与单独的ACEI组相比,Sacubitril/Valsartan的低血压风险(相对风险{RR}:1.29 {1.18,1.41})显着增加。此外,与单独使用ACEI相比,使用Sacubitril/valsartan组合后,在使用sacubitril/valsartan组合后,在左心室射血分数(LVEF)中观察到显着增加(RR:3.08 {2.68,4.48})。Furthermore, no significant difference was observed between the groups in terms of mortality rate (RR: 0.86 {0.73, 1.02}), the risk of heart failure (RR: 0.62 {0.39, 1.00}), the frequency of recurrent MI (RR: 0.86 {0.27, 2.76}), and the mean difference of N-terminal pro-B-type natriuretic两组之间的肽(nt-probnp)(加权平均差异{wmd}:-174.36 {-414.18,65.46})。然而,事实证明,Sacubitril/valsartan组合有益于显着降低重大不良心脏事件(MACE)(RR:0.64 {0.48,0.84})和重新解释性化(RR:0.53 {0.53 {0.39,0.71}),与ACEI POST MI相比。另外,在两项研究中报道了Sacubitril/Valsartan和ARB的组合。与单独使用ARB使用相比,Sacubitril/valsartan组合组中MI的NT -ProBNP浓度显着降低(WMD:-71.91 {-138.43,-5.39})。然而,两组之间的LVEF(WMD:0.88 {-5.11,6.87})的改善中没有观察到显着差异。
摘要含有保留的射血分数(HFPEF)心力衰竭的病因是异质的,并且与多种合并症(如心房颤动,糖尿病,糖尿病,慢性肾脏疾病,瓣膜心脏病,铁缺乏症,铁缺乏症或肉毒作用)的异质性重叠。HFPEF的诊断涉及通过成像技术评估心脏功能障碍并评估增加的左心室填充压力增加,可以直接测量或通过包括脂肪肽在内的各种代理进行估算。更好地缩小了HFPEF的鉴别诊断,欧美心力衰竭指南提倡使用不同算法,包括在评估过程中需要诊断和严格治疗的合并症。指南之间的治疗建议不同。虽然葡萄糖转运蛋白2抑制剂具有坚实的证据基库,但建议在使用肾素 - 血管紧张素 - 阿尔丁龙轴的抑制剂方面有所不同。除非指定特定合并症,否则在HFPEF中不建议使用β受体阻滞剂。本文的目的是概述HFPEF诊断,临床评估和治疗中最新技术的现状。
经胆管素心脏淀粉样变性(ATTR-CA)是一种进行性且最终致命的心肌病,这是心力衰竭越来越多的原因。1,2在国家淀粉样变性中心(NAC)开发的分期系统基于N末端pro-B型纳特里尿素肽(NT-ProBNP)和估计的肾小球滤过率(EGFR)的组合,已广泛用于将ATTR-CA患者分层为三个预测类别。尽管在临床实践和临床试验中都证明了效用,但NAC 2阶段和第3期疾病的患者中存在相当多的异质性。由于NAC 2阶段和第3期疾病患者的临床表型中有些重叠,诊断后的前1个2个月的生存与生存相似,在长时间的随访中,生存的差异明显。3考虑到这种固有的局限性,仍有未满足的临床需求,即确定患者早期死亡风险增加的患者,他们可能会从更密集的治疗策略中受益并更频繁地随访。这项研究的目的是进一步扩展现有的NAC分期系统,以纳入一个额外的疾病阶段,该疾病阶段可以鉴定出早期死亡率高风险的患者。
案例介绍一名50岁的非洲裔美国男性向急诊室提出了呼吸急促(SOB)的主要抱怨,并在劳累时呼吸困难恶化了一周。他描述了躺在左侧,以及呼吸呼吸,矫形和不辐射的左侧胸部压力时,使Sob恶化。进行体格检查,患者是心动过心,心率不规则,下叶的裂纹,痕量的双侧下肢水肿和不可填充的顶尖脉冲。实验室研究对于2830 pg/mL(正常范围= <100 pg/ml)和阴性肌酮蛋白的启行-B型亚替肽(Pro-BNP)水平很重要。心电图(ECG)的心室速率为每分钟146次,不规则的节奏不规则,右轴偏差和R波进展不佳。胸部X射线(CXR)(图1)揭示了心脏肿大和右心脏边框减少。随后的超声心动图显示出严重的二尖瓣反流和中等三尖瓣反流。值得注意的是,它还显示了心脏在顶端窗口中的心脏移动,可疑,因为缺乏心包。CT扫描证实了左心包部分缺失的诊断。CT扫描证实了左心包部分缺失的诊断。
SpinChip最初正在开发实验室质量测试,以解决急性护理环境中常见的指示,尤其是心肌梗塞(MI),这是全球发病率和死亡率的主要原因。基于高灵敏性心脏肌钙蛋白分析的当前诊断方法已显着提高了MI诊断的准确性,但由于样本运输和处理时间,仍缺乏快速的周转时间。这通常会导致由于诊断的延迟而导致的急诊室长期待遇并增加医疗费用。“BioMérieux坚信护理点(“ POC”)诊断的重要性,这会使测试更接近患者,从而对患者的护理产生积极影响并降低整体医疗保健费用。SpinChip解决方案是一种改变游戏规则的人,结合了两全其美的最佳:POC系统的易用性和快速时间的时间,具有高敏性实验室测定的精确性和性能。允许医生进行准确而快速的诊断对于心肌梗死的患者至关重要。SpinChip将首先关注建立和利用的心脏标记,例如高灵敏的肌钙蛋白I(HS-TNI),N末端Pro-B型Natriuretic肽(NT-ProBOBNP)和D-Dimer,并将扩展到在急性护理环境中重要的临床区域。菜单中第一个测定的性能HS-TNI在回顾性的临床研究中已通过Apace Cohort 0f 1进行了验证,目前正在一项多中心欧洲临床试验中进行评估。SpinChip期望在2025年底之前提出IVDR下的CE标记申请。
主要心血管疾病并发症肥厚的心肌病表型是FD最常见的心血管表现。38然而,在疾病的晚期阶段可能发生限制性心肌病的演变。39因此,应在对患有射血分数(HFPEF)的心力衰竭(HF)的患者的鉴别诊断中考虑FD。10此外,心脏受累最终可能会在6-8%的患者中(尤其是在没有酶替代疗法的情况下)中的射血分数(HFREF)降低,而射血分数降低(HFREF)最终可能会发展为左心室收缩功能障碍和HF,并赋予了与HF相关死亡率的高风险。FD患者已显示出有显着的HF的显着风险,这在23%的患者中观察到,通常在第三十年至第五十年之间。40此外,在中位数为7.1年的患者中,已经观察到10%的患者进展到高级HF,并且心脏生物标志物水平升高(即troponin t,N末端促血型纳地酸肽)和更大程度的纤维化与随访期间LVEF的减少有关。40然而,关于不良结果的定义,已发表的研究在很大程度上是异质的。因此,缺乏准确预测HF发育或与HF相关的死亡的预后模型。
一名 74 岁女性,有胸闷病史。她遵循素食饮食,抱怨疲劳和运动耐力下降。检查时,她的嘴唇发红、干燥、鳞状,类似于唇红,同时伴有反甲、结膜苍白和皮肤苍白(图 1)。心电图显示心房颤动,血液检查显示铁为 25 mcg/dl,血红蛋白为 8.3 g/dl,铁蛋白为 4 mcg/ml,网织红细胞和血小板水平正常。她没有服用抗血小板或抗凝药物。内窥镜检查、结肠镜检查和盆腔超声检查结果正常。此外,超声心动图显示射血分数在正常范围内 55%。室间隔和侧环舒张早期峰值速度、三尖瓣反流速度、左心房大小和左心室质量指数等参数均在正常范围内。这名患有心房颤动的患者,N 端脑钠肽前体 (NT-proBNP) 水平为 600 pg/ml,而正常值为 500 pg/ml。诊断为射血分数保留的心力衰竭、心房颤动、口角炎和缺铁性贫血。患者开始接受每日 20 毫克利伐沙班和 20 毫克呋塞米的治疗。
心力衰竭和保留的射血分数(HFPEF)是一种复杂的临床综合征,具有高发病率和增加的社会经济负担,这是由于缺乏可用于治疗该疾病的有效治疗方案而复杂的。葡萄糖共转运蛋白-2(SGLT2)抑制剂可改善2型糖尿病患者的心血管和肾脏结局,以及射血分数降低(HFREF)的心力衰竭患者。最近针对SGLT2抑制剂(empagliflozin和da- Pagliflozin)进行的主要临床试验,现已显示出HFPEF患者的心血管结局改善,心力衰竭住院率显着降低。当前的证据表明,具有SGLT2抑制作用的心血管益处的潜力在整个射血分数,年龄,纽约心脏协会(NYHA)功能类别,NATRIURIETECTECHET肽水平和糖尿病状态的范围内是一致的。尽管SGLT2抑制作用背后的心脏保护机制尚不清楚,但持续的临床研究旨在阐明SGLT2抑制剂对HFPEF中心脏代谢,舒张功能和运动能力的生物标志物的作用。本文分析了来自随机对照试验和荟萃分析的当前临床证据,并探讨了SGLT2抑制剂的潜在心脏保护机制,同时也着眼于HFPEF中SGLT2抑制的未来。
钠-葡萄糖协同转运蛋白-2 抑制剂 (SGLT2 抑制剂) 是一类口服抗糖尿病药物,于 2010 年首次上市。这些药物通过阻断近端小管对葡萄糖的重吸收来降低血糖水平,而近端小管负责重吸收 90% 的过滤葡萄糖,从而增加尿液中的葡萄糖排泄量 [1, 2]。常用的 SGLT2 抑制剂包括恩格列净、达格列净和卡格列净。最初,SGLT2 抑制剂用于降低 2 型糖尿病患者的血糖水平。然而,一些研究已经证明了它们对心血管的益处,包括通过利钠和收缩血浆容量来降低血压,并降低心力衰竭患者的死亡率。这导致近年来 SGLT2 抑制剂在不同患者中的使用量显著增加 [1-3]。高钠性脱水是一种以钠水平升高为特征的疾病,通常是由于体内水分不足造成的。这种疾病可导致极度口渴和黏膜干燥等症状。在中度至重度病例中,高钠血症可导致意识模糊和神经系统症状,使其成为一种潜在的严重疾病,需要及时评估和治疗。[4-6]。迄今为止,只有四例临床病例探讨了 SGLT2 抑制剂与电解质紊乱之间的潜在关联。其中两例,