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新加坡，我们的自然城市
这一运动不仅是增加树木数量以使我们的城市绿化的努力，而且是使我们的景观更加生态弹性。例如，我们正在种植到各种高度的物种，这将在生态系统中创造多样性和复杂性，以吸引一系列本地野生动植物。我们还通过用绿色空间中的本地树代替外来物种来为生物多样性提供更高质量的栖息地。
引用神，Jie，Wei Sun，Di Liu，Thomas Schaus和Peng Yin。 2021年。“以DNA模块化外延为指导的三维纳米印刷。”自然伴侣
周期性三维模式的抽象光刻缩放对于推进可扩展的纳米制造至关重要。当前最新的四型构图或极端紫外线图的线螺距下降到30 nm左右，可以通过复杂的后制造过程将其进一步改进到20 nm。在此，我们报告了使用三维（3D）DNA纳米结构的使用将线螺距缩小至16.2 nm，比当前最新结果小约50％。我们使用DNA模块化外延方法来制造具有规定的结构参数（俯仰，形状和临界维度）沿设计器组装途径的规定的3D DNA掩模。单次反应离子蚀刻，然后以7 nm的横向分辨率和2 nm的垂直分辨率将DNA模式转移到Si底物。DNA模块化表现的光刻相比，在现场效应晶体管中，高级技术节点的预期值的音调更小，并为现有的光刻工具提供了用于高级3D纳米制造的现有光刻工具的潜在补充。
基于自然的城乡双循环经济
欢迎讲话李桥教授环境科学技术主席和可持续城市发展院长Ko jan明明教授，建筑学院和环境总监，可持续城市发展研究所，奥托·波恩·波恩·波恩·波恩（Otto Poon）气候富裕基础设施研究所
（2024）SKA2调节多动分泌自噬驱动神经炎症引起的神经变性。自然群众，15（1）。 2635
高水平的炎性细胞因子诱导神经毒性并催化浮力驱动的神经变性，但是来自小胶质细胞的特定释放机制仍然难以捉摸。在这里，我们表明分泌自噬（SA）是囊泡货物分泌自噬的非悠久模态，可通过SKA2和FKBP5信号来调节神经蛋白 - 流量介导的神经变性。SKA2通过抵消FKBP5功能来抑制SA依赖性IL-1β释放。海马SKA2在雄性小鼠中敲低过度激活SA，从而导致神经蛋白肿瘤，随后的神经变性和六周内完全的河马萎缩。SA的过度激活增加了IL-1β的释放，导致了炎症前喂养的恶性循环，包括NLRP3插入式浮膜激活和Gasdermin d介导的神经毒性，最终导致神经变性。是由男性和雌性人类大脑的蛋白质表达和共免疫沉淀分析的结果表明，SA在阿尔茨海默氏病中被过度激活。总体而言，我们的发现表明，SKA2调节的，多动的SA促进了神经蛋白 - 浮动，并与阿尔茨海默氏病有关，从而提供了对神经素浮肿生物学的机械洞察力。
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