维格纳负性作为非经典性的著名指标,在连续变量系统的量子计算和模拟中起着至关重要的作用。最近,已经证明爱因斯坦-波多尔斯基-罗森转向是两个远程模式之间产生维格纳负性的先决条件。受现实世界量子网络需求的推动,我们从定量的角度研究了多部分场景中生成的维格纳负性的可共享性。通过建立类似于广义 Co ffiman-Kundu-Wootters 不等式的一夫一妻制关系,我们证明了维格纳负性的量不能在不同模式之间自由分布。此外,对于光子减法(实验实现的主要非高斯运算之一),我们提供了一种量化远程生成的维格纳负性的通用方法。通过这种方法,我们发现高斯可控性和产生的维格纳负性的数量之间没有直接的定量关系。我们的研究结果为利用维格纳负性作为基于非高斯场景的众多量子信息协议的宝贵资源铺平了道路。
aq:1 =请确认或为本文研究添加任何资金或财务支持的详细信息。aq:2 =请为您的资助代理提供首字母缩写的扩展。提供正确的确认将确保对资助者有适当的信誉。aq:3 =如果您还没有这样做,请确保您已为论文提交了图形摘要。GA应该是您所接受的文章中的当前图像或图像。GA将显示在您的文章摘要页面上的IEEE Xplore上。请从纸张中选择当前的图,并尽早提供标题,以便为图形摘要提供标题。请注意,字幕不能超过1800个字符(包括空格)。如果您提交了视频作为图形摘要,请确保有一个覆盖图像和标题。覆盖图像通常是最能代表视频的视频的屏幕截图。这是针对可能无法访问视频观看软件的读者。请参阅下面的链接中的一个示例:http://ieeeeacess.ieee.org/submitting-an-article/ aq:4 =请提供参考日期。[18]。aq:5 =请提供第并发行编号。或一个月参考。[38]。aq:6 =请为作者Glauco Fontgalland和Fayu Wan提供更好/更高质量的图像。aq:7 =当作者Mathieu Guerin获得博士学位时,请提供完成年份。程度。
在这种情况下,全球海洋负碳排放(一次)计划(https://www.global-once.org)得到了联合国可持续发展的海洋科学十年的认可,提出了一种全面的生态发展方法,该方法是一种整合了众所周知的生物含量泵(BCP)和碳酸盐(BCP)和碳酸盐(CCC)(CCCC) (MCP),1以及“难以管理的”溶解度碳泵(SCP),就像商务 - 竞争 - 管理系统(BCMS)一样,成为了全面的“ BCP-CCP-MCP-SCP(BCMS)”方法。我们在这里为BCMS方法提供了路线图。如图1所示,该路线图是基于系统措施的,从太阳能驱动的人工上升开始作为内部生态系统调节解决方案开始,然后采取进一步的科学介入措施,同时提高碳序列能力并减轻潜在的环境影响(图1)。
1 伊拉克巴格达中等技术大学健康与医疗技术学院 *通讯作者:Fatima Abdulrahman Dohi 伊拉克巴格达中等技术大学健康与医疗技术学院 文章历史 收到日期:2024 年 12 月 11 日 接受日期:2025 年 1 月 17 日 发表日期:2025 年 1 月 25 日 摘要:车前草叶在传统医学中用于治疗多种疾病;本研究旨在定性研究目标草药中的植物成分,并研究其对从临床样本中分离出的某些类型细菌的抗菌活性。用水/乙醇(1:1)提取植物叶粉。经过对植物成分的定性筛选,粗提取物显示存在几类化学物质,包括皂苷、糖苷、酚、单宁、类固醇、生物碱、黄酮类化合物和萜类化合物。使用纸片扩散法测试了三种浓度的粗提取物对五种细菌(包括革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌)(金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、假单胞菌、变形杆菌属)的抑制作用。三种浓度的粗提取物对所有测试细菌的活性百分比不同。关键词:车前子、抗菌、植物成分、革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌。引言
摘要:在了解三阴性乳腺癌 (TNBC) 的化疗耐药性方面,已经积累了大量数据。然而,在联合和序贯治疗中存活的癌细胞的变化仍然鲜为人知。为了模拟临床新辅助治疗,我们首先用表柔比星和环磷酰胺治疗 MDA-MB-231 和 SUM159-PT TNBC 细胞系 2 天,然后用紫杉醇再治疗 2 天。恢复 4 天后,在细胞和分子水平上对治疗中存活的持久细胞进行了表征。持久细胞在体外和斑马鱼模型中表现出生长增加和侵袭性更强。持久细胞富含波形蛋白高亚群,使用 siRNA 方法敲低波形蛋白降低了持久细胞的侵袭性和球体形成能力以及 Akt 磷酸化,表明波形蛋白参与了化疗治疗引起的 TNBC 侵袭性增强。有趣的是,原生细胞中异位的波形蛋白过表达增加了细胞侵袭和球体形成以及 Akt 磷酸化。此外,仅波形蛋白过表达使原生细胞对药物产生耐药性,而波形蛋白敲低使它们对药物更敏感。总之,我们的数据表明,波形蛋白可以被视为 TNBC 耐药性和复发状态中新的可靶向参与者。
抽象问题:线性栖息地是陆生和水生的走廊,可以是自然的或人为的。在这里我们问:两种类型的线性栖息地(道路和河流)的交集如何影响植物物种的多样性,成分和生态属性?地点:法国南部。方法:我们研究了道路河交叉点(桥梁),以测试路边和河滨植物群落中物种的组成,α和β多样性以及对桥梁影响的反应。我们还使用空间预测因子(空间特征向量图)来评估桥梁是否影响定向空间过程(上游向上河轴)结构社区组成。结果:我们表明,桥梁周围的植被与物种组成和生态偏好以及α和β多样性的植被不同于桥梁。我们还发现,桥梁河流和道路植物群落中物种的生态偏好融合。由于不同的干扰方案,桥梁的物种β多样性的周转成分较低,因此导致生物均匀化。然而,我们的结果表明,桥梁对影响物种组成的方向空间过程的影响可以忽略不计。结论:桥梁作为河流和道路的植物社区选择力的强烈影响表明,不应忽略桥梁。我们的发现将有助于开发对两种类型的线性栖息地的更有效管理,以保护其托管的植物物种以及相关的生态功能和所提供的生态系统服务。
材料和方法:在这项实验研究中,将MDA-MB-231和4T1 TNBC细胞与骨髓衍生的MSC共同培养,并收集了TA-MSC条件培养基(CM)。TA-MSC CM处理的TNBC细胞进行迁移和侵袭测定。上皮 - 间质转变(EMT)标记。使用锥虫蓝色排除技术测量细胞增殖,而细胞周期分布和凋亡通过流式细胞仪评估。通过皮下在BALB/c小鼠的右侧与4T1细胞对MSC的地下共注射MSC对TA-MSC对肿瘤体积,存活率和肺转移的影响(每组n = 5)。使用慢病毒颗粒作为救援实验进行肿瘤内白细胞介素12(IL-12)免疫疗法。分析了TA-MSCS RNA-SEQ数据集(PRJEB27694),以检测从欧洲核苷酸档案数据库下载的转移相关的肿瘤基因。用于验证RNA-seq数据分析,使用RT-PCR在TA-MSC,TNBC细胞和肿瘤组织中评估候选癌基因的表达水平。
乳腺癌是全球女性中最常见的恶性肿瘤。基底样乳腺癌 (BLBC) 是这种疾病中最具侵袭性的形式,患者预后不佳。在这里,我们提供的数据表明 Hippo 转录辅激活因子与 PDZ 结合基序 (TAZ) 通路是 BLBC 发病和进展的关键驱动因素。小鼠乳腺腔上皮中 Mob1a/b 的缺失会诱导快速且高度可重复的乳腺肿瘤发生,这种肿瘤发生依赖于 TAZ 而不是相关蛋白 1 (YAP1)。突变动物在 2 周龄时原位发展出早期 BLBC 样恶性肿瘤,4 周龄时出现侵袭性 BLBC。在人类雌激素受体 + 腔内乳腺癌细胞系中,TAZ 过度活化使这些腔内细胞的特征偏向基础表型,这与人类癌前 BLBC 病变中经常观察到的异常 TAZ 活化一致。TP53 突变在人类癌前 BLBC 中很少见,但在侵袭性 BLBC 中很常见。在我们的 Mob1a/b 缺陷小鼠模型中添加 Trp53 缺陷可提高肿瘤等级并加速癌症进展。我们的工作证明以 Hippo-TAZ 通路为靶点治疗人类 BLBC 是合理的,我们的小鼠模型是评估候选药物的有力工具。
三阴性乳腺癌 (TNBC) 是一种高度侵袭性的乳腺癌亚型,其特征是显著的分子异质性。目前,尚无有效的药物靶点和先进的人类疾病临床前模型。在这里,我们生成了一种独特的乳腺肿瘤小鼠模型(MMTV-R26 Met 小鼠),该模型由野生型 MET 受体表达的细微增加驱动。MMTV-R26 Met 小鼠会自发形成排他性 TNBC 肿瘤,重现患者对治疗的原发性耐药性。MMTV-R26 Met 肿瘤的蛋白质组学分析和机器学习方法表明,该模型忠实地重现了人类 TNBC 的肿瘤间异质性。进一步的信号网络分析突出了潜在的药物靶点,其中 WEE1 和 BCL-XL 的共同靶向协同杀死 TNBC 细胞并有效诱导肿瘤消退。从机制上看,BCL-XL 抑制加剧了 TNBC 细胞对 WEE1 功能的依赖,导致组蛋白 H3 和磷酸化 S 33 RPA32 上调、RRM2 下调、细胞周期扰动、有丝分裂灾难和细胞凋亡。本研究介绍了一种独特、强大的小鼠模型,用于研究 TNBC 的形成和进化、其异质性以及确定有效的治疗靶点。
为确保到 2050 年实现千兆吨级 CDR 部署,DOE 将专注于实现到 2030 年 2500 万吨 CDR 需求的中期目标所需的科学和创新。该中期目标的组成将反映上述六种 CDR 途径的多样化组成,并确保每一种途径至少达到百万吨级。这是因为,在六种可能的 CDR 途径中,目前并没有明显的“赢家”,也没有理想的 CDR 解决方案:每一种途径都有独特的优势、权衡和挑战,涉及成本、技术成熟度、土地和能源需求、对测量、监测、报告和验证 (MMRV) 的信心以及储存期限。例如,DAC 等技术目前需要大量的基础设施投资和能源投入,但具有高度的可测量性和可验证性。相比之下,改进森林管理等方法可以利用自然和工作生态系统的光合生产力,但可能难以以高空间和时间分辨率进行测量,并且提供的储存持久性较差。