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早期三重阴性乳腺癌的管理
45岁的女性在右乳房中触诊了一个肿块。乳房X线照片显示为2.5 cm异常。腋窝中没有淋巴结。超声引导活检显示出三重阴性乳腺癌。患者接受前手术。患有PT2N1（2个淋巴结+）疾病。患有PT2N1（2个淋巴结+）疾病。
三阴性乳腺癌治疗前景的演变
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负电价 英国批发能源市场
市场分析师预计未来负电价时段将会增加，但灵活电力需求的快速增长有能力抵消这一影响。这包括电池储能系统 (BESS)、人工智能数据中心的需求、电动汽车的采用、热泵或绿色氢气。此外，从太阳能的角度来看，大多数负电价主要由风力发电驱动，风力发电传统上与太阳能逆周期运行，而受监管变化的激励以负电价发电的项目数量正在随着时间的推移而减少。
有丝分裂原和应激激活蛋白激酶1负调节海马神经发生
摘要 - 成人海马的亚晶体区（SGZ）中的神经发生，可以通过多种手段来刺激，包括通过将实验动物暴露于丰富的环境中，从而提供额外的鼻子，社交和运动刺激。在丰富的动物中产生的有形健康和认知益处，包括改善对精神病，神经学和神经退行性疾病的建模，这可能会影响人类，这可能部分是由于神经元的产生增强所致。神经元反应富集的关键因素是释放脑衍生的神经营养因子（BDNF）和有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）级联反应的激活，这可能导致刺激Neuroogenese或Neuroogenese的刺激。有丝分裂原和应激激活的蛋白激酶1（MSK1）是BDNF和MAPK下游的一种核酶，可调节转录。MSK1先前已经与缺乏MSK1蛋白的小鼠的研究有关基础和刺激的神经发生。在本研究中，使用仅缺乏MSK1激酶活性的小鼠，我们表明SGZ（KI-67染色）的细胞增殖速率没有由MSK1激酶DEAD（KD）突变造成的，并且与控制后水平的水平没有分歧。然而，与野生型小鼠相比，在标准housed和富集的MSK1 KD小鼠中，双铁蛋白（DCX）阳性细胞的数量都更大。2020年作者。由Elsevier Ltd代表IBRO出版。这是CC BY-NC-ND许可证（http：//crea-tivecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。这些观察结果表明，尽管MSK1不影响神经元前体的增殖基础速率，但MSK1负责调节注定成为神经元的细胞数量，可能是对新神经元数量的稳态控制，而新神经元的数量则是整合到齿状gyrus中的新神经元的数量。
Mithraprabhu，Tara Mahendran。高精子DNA碎片指数对妊娠结局产生负面影响
©作者（S），2024年，出版商和许可证：THB。开放访问。本文根据创意共享归因4.0国际许可的条款分发，该许可允许在任何媒介中不受限制地使用，分发和非商业复制，只要您对原始作者和来源提供适当的荣誉。
档案城市生物量碳去除和存储（BICRS）净阴性研究项目编号：de-fe0032262
•95％CO 2在设计条件下从烟气中删除 - 捕获设计〜500,000公吨/年/年•确定网格的净电源 - 25 MW的基本负载24/7/7/7/7/7/7/7/7/7/7要在2025年开始建设 - 当前的施工开始 - 2026年初的时间表•学习开始时 - 2026年的COD - 当前时间表2028
针对三阴性乳腺癌的小分子疗法：起源、挑战、机遇和作用机制
摘要：三阴性乳腺癌 (TNBC) 细胞缺乏雌激素受体 (ER)、孕激素受体 (PR) 和人表皮生长因子受体 2 (HER2)，约占所有乳腺癌的 10–15%。TNBC 具有高度侵袭性，生长速度更快，转移和复发的风险更高。尽管如此，化疗仍然是治疗 TNBC 的广泛使用的方法之一。本研究回顾了 TNBC 亚型的组织学和分子特征、异常表达的信号通路以及针对这些通路的小分子，无论是单独使用还是与其他治疗药物（如化疗药物、免疫疗法和抗体-药物偶联物）联合使用；还回顾了它们的作用机制、挑战和未来前景。使用从 SciFinder、PubMed、ScienceDirect、Google Scholar、ACS、Springer 和 Wiley 数据库收集的文献进行了详细的分析性审查。发现几种小分子抑制剂可用于治疗 TNBC。研究了小分子发挥作用的作用机制和不同信号通路，包括临床试验（如果报告）。这些小分子抑制剂包括布帕利西布、依维莫司、凡德他尼、阿帕替尼、奥拉帕尼、红景天苷等。讨论了一些与 TNBC 有关的信号通路，包括 VEGF、PARP、STAT3、MAPK、EGFR、P13K 和 SRC 通路。由于缺乏这些生物标志物，治疗 TNBC 的药物开发具有挑战性，化疗是主要的治疗剂。然而，化疗与化学耐药性和对健康细胞的高毒性等副作用有关。因此，对专门针对 TNBC 中异常表达的几种信号通路的小分子抑制剂的需求持续存在。我们试图涵盖该领域的所有最新进展。任何遗漏都是无意的。
具有抗三阴性乳腺癌抗肿瘤特性的新型 Hsp90 C 端结构域抑制剂
摘要：三阴性乳腺癌 (TNBC) 的治疗仍面临挑战，需要创新疗法。Hsp90 对许多致癌蛋白的稳定性至关重要，已成为一个有前途的治疗靶点。在本研究中，我们介绍了 Hsp90 C 端结构域 (CTD) 抑制剂 TVS21 的优化。采用生化方法、NMR 结合研究和分子建模来研究代表性类似物与 Hsp90 的结合。新合成的类似物在乳腺癌细胞系（包括 MDA-MB-231 TNBC 细胞系）中显示出增强的抗增殖活性。化合物 89 和 104 被证明是最有效的，它们诱导细胞凋亡、减缓增殖并降解关键致癌蛋白，而不会诱导热休克反应。在体内，化合物 89 显示出与临床候选药物 AUY922 相当的疗效，并且在 TNBC 异种移植模型中具有更好的安全性。这些结果凸显了 Hsp90 CTD 抑制剂在 TNBC 治疗中的前景，有可能填补重大的治疗空白。■ 简介
空间分析揭示了特定于绝经前三重阴性乳腺癌
图1。A。DSP研究设计和工作流的示意图。TNBC-Triple阴性乳腺癌； CTA-癌转录组图集； Panck-Pan-Cytokeratin;感兴趣的地区；光明区域；使用表达数据估计恶性肿瘤中基质和免疫细胞的估计；尖端肿瘤免疫表型。