引文:Ragupathi R, Noushad S (2024) Sacituzumab-Govitecan 在三阴性乳腺癌患者中的罕见副作用。J Med Case Rep Case Series 5(13):
针对 TNBC 的靶向治疗。2 用于治疗 TNBC 的策略之一是铂类化疗药物,例如顺式二氨二氯铂 (CDDP)。3 尽管只有一小部分 TNBC 患者对 CDDP 敏感,但由于化学耐药性导致治疗失败,其抗癌作用有限。4 人们在了解与 TNBC 化疗耐药有关的分子途径方面做出了相当大的努力。我们和其他研究小组已经表明,TNBC 细胞可以通过几种机制对 CDDP 产生耐药性,包括通过切除修复机制修复 DNA 或通过细胞周期促凋亡或抗凋亡蛋白的失调。4-7 靶向失调的细胞凋亡以缓解 TNBC 细胞的持续增殖,从而避免细胞周期进展,是一种克服化疗耐药性的有吸引力的方法。在人类癌症中,在细胞周期和细胞凋亡中发挥重要作用的两种关键蛋白质经常被激活/失调,它们是 E2F-1 和 Akt1。
1 美国宾夕法尼亚州匹兹堡大学医学系;2 德国科隆大学医学院科隆大学医院衰老相关疾病细胞应激反应科隆卓越集群 (CECAD) 转化研究中心;3 德国科隆大学医学院科隆大学医院医学真菌学卓越中心 (ECMM) 内科第一系;4 德国科隆感染研究中心 (DZIF),波恩-科隆合作站点;5 美国新泽西州弗洛勒姆帕克盐野义制药公司全球流行病学和真实世界证据;6 美国新泽西州弗洛勒姆帕克盐野义制药公司医学事务部;7 美国新泽西州霍博肯 Genesis Research 高级分析部; 8 美国新泽西州弗洛勒姆帕克 Shionogi 公司真实世界数据与分析中心
摘要:与子宫内膜异位有关的疼痛可能与抑郁症状有关。尽管越来越多的证据支持了这种关联,但基本的基本机制仍然很清楚。对身体外部和内部刺激的看法受损可能涉及此过程。这项研究旨在评估2个间断方面的两个方面的中介作用 - 对身体信号的意识和感知性自我调节 - 子宫内膜异位症女性的疼痛严重程度与抑郁症状之间的关联。从子宫内膜异位症和慢性骨盆疼痛门诊门诊以及通过患者关联并完成自我报告的仪器中,总共有301名报告了子宫内膜异位症诊断的患者。进行了平行的介质裂解。几乎一半的女性(48.2%)报告了自我评级量表截止值的抑郁症状。疼痛严重程度显着预测抑郁症状(β= .39,95%的自举置信区间[CI] [.719,1.333])。负体意识(β= .121,95%Bootstrap CI [.174,.468])和感受性自我调节(β= .05,95%Bootstrap CI [.035,.252])部分地介导了这种关系。我们的发现表明,疼痛可能会干扰身体作为平静和安全的源泉的感知,从而限制了个人有效调节情绪的能力。未来的研究应进一步探索这些机制,并评估着专注于互感的干预措施的功效,以增强子宫内膜异位症患者的心理健康。透视图:本文首次研究了子宫内膜异位症女性疼痛严重程度与抑郁症状之间的关系中2个方面的潜在作用。这些发现可能有助于促进有关复杂抑郁周期中涉及的机制的知识。
45岁的女性在右乳房中触诊了一个肿块。乳房X线照片显示为2.5 cm异常。腋窝中没有淋巴结。超声引导活检显示出三重阴性乳腺癌。患者接受前手术。患有PT2N1(2个淋巴结+)疾病。患有PT2N1(2个淋巴结+)疾病。
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市场分析师预计未来负电价时段将会增加,但灵活电力需求的快速增长有能力抵消这一影响。这包括电池储能系统 (BESS)、人工智能数据中心的需求、电动汽车的采用、热泵或绿色氢气。此外,从太阳能的角度来看,大多数负电价主要由风力发电驱动,风力发电传统上与太阳能逆周期运行,而受监管变化的激励以负电价发电的项目数量正在随着时间的推移而减少。
摘要 - 成人海马的亚晶体区(SGZ)中的神经发生,可以通过多种手段来刺激,包括通过将实验动物暴露于丰富的环境中,从而提供额外的鼻子,社交和运动刺激。在丰富的动物中产生的有形健康和认知益处,包括改善对精神病,神经学和神经退行性疾病的建模,这可能会影响人类,这可能部分是由于神经元的产生增强所致。神经元反应富集的关键因素是释放脑衍生的神经营养因子(BDNF)和有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)级联反应的激活,这可能导致刺激Neuroogenese或Neuroogenese的刺激。有丝分裂原和应激激活的蛋白激酶1(MSK1)是BDNF和MAPK下游的一种核酶,可调节转录。MSK1先前已经与缺乏MSK1蛋白的小鼠的研究有关基础和刺激的神经发生。在本研究中,使用仅缺乏MSK1激酶活性的小鼠,我们表明SGZ(KI-67染色)的细胞增殖速率没有由MSK1激酶DEAD(KD)突变造成的,并且与控制后水平的水平没有分歧。然而,与野生型小鼠相比,在标准housed和富集的MSK1 KD小鼠中,双铁蛋白(DCX)阳性细胞的数量都更大。2020年作者。由Elsevier Ltd代表IBRO出版。这是CC BY-NC-ND许可证(http://crea-tivecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/)下的开放访问文章。这些观察结果表明,尽管MSK1不影响神经元前体的增殖基础速率,但MSK1负责调节注定成为神经元的细胞数量,可能是对新神经元数量的稳态控制,而新神经元的数量则是整合到齿状gyrus中的新神经元的数量。
©作者(S),2024年,出版商和许可证:THB。开放访问。本文根据创意共享归因4.0国际许可的条款分发,该许可允许在任何媒介中不受限制地使用,分发和非商业复制,只要您对原始作者和来源提供适当的荣誉。