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人工智能、统计力学的思想和信息处理的情感调节
1.2. 情感调节的必要性 信息情感/情绪/道德调节的必要性可以从最近的一篇论文“量子钙离子与脑电图的相互作用”（Ingber，2018）的模型之模型 (MOM) 中读出，其中指出“人类最终要对他们所构建的结构负责”。追溯到主要机制的审计线索是科学的重要组成部分，直到现在才有人尝试在神经网络中更好地理解这一点（Iten 等人，2020 年）。该论文（Ingber，2018 年）的背景下，通过脑电图记录 (EEG) 测量大脑皮层区域许多神经元的宏观同步放电与三部分神经元-星形胶质细胞-神经元连接处的量子尺度 Ca 2 +离子波包之间的跨多尺度相互作用。这可能与此相关，因为如果其中的前提通过实验确定为真，那么就可以获得自由意志的合理证明。在当前背景下，如果情感/情绪状态与人工智能相关，那么如果情感调节实际上在信息模式中提供了替代选择，那么 BI 可能提供人工智能也可能拥有“自由意志”的情况。在生物智能 (BI) 中，情感/情绪影响的作用往往不容忽视，这一点显而易见。人工智能 (AI) 的大部分模型开发都严重依赖 BI（Ingber，1988 年；Ingber，2007 年；Ingber，2008 年；Ingber，2011 年）。
选择性时间依赖于活动和细胞的变化 -
作为了解人脑样本中人类神经精神疾病的一种手段，我们比较了死后脑的转录模式和组织学特征与手术切除后立即分离的新鲜人类新皮层。与许多神经精神疾病相关的术后转录组相比，新鲜的人脑转录组具有完全独特的转录模式。为了理解这种差异，我们测量了全基因组的转录作为清除新鲜组织后时间的函数，以模仿死后间隔。在几个小时内，出现神经元活动依赖性转录本的数量的选择性减少，而相对保留的家政基因通常用作RNA归一化的参考。基因聚类表明，神经元基因表达迅速降低，星形胶质细胞和小胶质细胞基因表达的相互时间依赖性增加，在组织切除后继续至少增加24小时。在同一组织上在组织学上确认了预测的转录变化，表明神经元退化时，神经胶质细胞经历了其过程的生长。神经元基因的快速丧失和神经胶质基因的相互表达突出显示在死后间隔期间发生的高度动态转录和细胞变化。了解这些时间依赖于后尸体大脑样本中基因表达的变化对于解释人脑疾病研究的解释至关重要。
重组小鼠DLL1（无载体）
描述 DLL1（Delta 样蛋白 1）是一种 I 型膜蛋白，属于 Notch 配体的 DSL（Delta/Serrate/Lag2）家族。它是胚胎发育和成体干细胞维持所必需的。哺乳动物中有五种 Notch 配体（DLL1、DLL3、DLL4、Jagged-1 和 Jagged-2）和四种 Notch 受体（Notch-1 至 Notch-4）。DLL1 广泛表达，小鼠 DLL1 与人类和大鼠 DLL1 的氨基酸序列同一性分别为 91% 和 95%。Notch 受体与其配体的相互作用导致 ADAM（一种解整合素和金属蛋白酶）和早老素/γ 分泌酶依次进行蛋白水解，导致细胞外结构域脱落并产生可溶性 ICD（细胞内结构域）信号片段，这些片段转位到细胞核中与转录因子相互作用。 DLL1 在其细胞外结构域中以与 Notch 受体类似的方式由 ADAM10 进行蛋白水解加工，其 ICD 可能参与双向信号传导。DLL1 诱导的 Notch 信号通过其对分化和增殖的影响来调节细胞谱系、细胞特化、细胞模式和形态形成。DLL1 在大脑发育的许多不同层面上发挥着重要作用。在小脑发育过程中，DLL1 是伯格曼神经胶质层形成及其形态成熟所必需的。在新皮质发育过程中，DLL1- Notch 信号协调祖细胞在径向和带状边界上的分裂和分化。
SVZ干细胞小细胞小众，函数和...
新皮层发育取决于神经干细胞和祖细胞增殖和分化以在成年大脑中产生不同种类的神经元的固有能力。这些祖细胞可以区分为顶端祖细胞，这些祖细胞在心室区和基础祖细胞中占据干细胞生态位，这些祖细胞占据了室室（SVZ）中的干细胞生态位。在发育过程中，室室中提供的干细胞生态位使基底祖细胞的增殖和自我更新增加，这可能是人类新皮层扩张的基础。然而，在发育中的新皮层中形成SVZ干细胞生态位的成分尚未完全了解。在这篇综述中，我们将讨论SVZ干细胞生态位的潜在组成部分，即细胞外基质组成和脑脉管系统，以及它们在胎儿新皮质发育过程中建立和维持这种利基市场中可能的关键作用。我们还将强调基底祖细胞形态在保持SVZ干细胞壁中的增殖能力方面的潜在作用。最后，我们将专注于使用脑器官对i）了解基底祖细胞的独特特征，尤其是基础radial胶质的； ii）SVZ干细胞生态位的研究成分； iii）提供了有关如何改善脑器官（尤其是器官SVZ）的未来方向，并使其更可靠的人类新皮层发育和进化研究模型。
增强GABA能补强抑制作用可减少癫痫发作 -
大约三分之一的新生儿癫痫发作对包括苯巴比妥在内的第一线抗惊厥药不反应，从而增强了阶段性抑制。当GABA在这个年龄段主要是去极性时，新生儿的癫痫发作是否会降低新生儿的癫痫发作样活性。我们评估了使用THIP [4,5,6,7-四氢异沙唑（5,4-C）吡啶-3-OL，GABOXADOL]，δ-s-subunit - 选择性GABA A受体激动剂，降低癫痫发作的活性，使用Neonatal C57bl/6J pers ne pers perseps c57bl/6j，是否会增加富集性抑制作用。急性脑切片。全细胞斑块钳记录表明，thip增强了V层新皮层和CA1锥体神经元中的GABA能抑制性 - 迭代性 - 及其在不改变SEPC特征的情况下增加了其rheobase。两光子钙成像表明，增强两个大脑区域的神经元纤维性的活性降低了神经元纤维。在4-氨基吡啶和低Mg 2+的药物癫痫发作中，以剂量依赖性的方式，thip降低了新皮层和新生儿和成人脑切片的新生儿和成人脑切片的CA1海马区域的癫痫活性。我们得出的结论是，新皮层V和CA1锥体神经元具有滋补性抑制性电导，并且在增强时，它们会减少神经元的结构并降低癫痫发作样活性。因此，增强补品抑制可能是治疗新生儿癫痫发作的可行方法。
衰老对人脑网络目标可控性的影响
我们如何判断另一个人的感受？使用一类对社会交流至关重要的刺激进行了详细研究，这些刺激对我们对他人的代表性显着贡献：人的面部表情（Darwin，1872; Ekman，1973; Ekman，1973; Fridlund，1994; 1994; Russell和Russell and Fernandez-Dols，1997; Cole，1997; Cole，1998;已经证明对面部表情的认识涉及诸如杏仁核等亚科结构（Adolphs等，1994; Morris等，1996; Young等，1995），以及右半球的新皮层以及右半球（Bowers et al。 Al。，1998）。脑损伤可能会损害面部信号的情绪的认可，同时保留识别其他类型信息的能力，例如人的身份或性别（Adolphs等，1994），而VICE FERA（Tranel等，1988）。这些发现的主张是存在相对专业的神经系统的存在，以检索面部情感意义的知识，从演变的角度来看，这一想法也表现出了友善。然而，尽管杏仁核在处理情感显着刺激中的功能作用已引起了很大的关注，但右半球内皮质区域所做的贡献只是在解剖部位和所涉及的认知过程方面都隐约地指定了。先前的研究发现了重要性的证据
频率特异性遗传刺激的基因座二核诱导运动皮层中与任务相关的可塑性
ceruleus（LC）是新皮质去甲肾上腺素的主要来源，已知它参与了包括感觉知觉，注意力和学习在内的各种大脑功能。先前的研究表明，LC刺激与感觉经验配对可以诱导感觉新皮层和海马中的任务依赖性可塑性。然而，LC激活是否同样影响负责运动计划和生产的机动运动皮质区域中的神经表示。在这项研究中，我们测试了对LC与运动性能配对的光遗传学刺激是否足以诱导与体型皮质运动图中的任务相关的可塑性。男性和女性Th-cre +大鼠接受了一项熟练的杠杆压榨任务的训练，该任务强调了使用近端前肢肌肉的使用，并使用病毒方法在去甲肾上腺素能LC神经元中选择性地表达CHR2。一旦动物达到了标准的行为表现，他们就接受了五次训练课程，其中正确的任务性能与在3、10或30 Hz时交付的LC的光遗传学刺激配对。上次刺激会议后，使用皮质内微刺激进行运动皮质图。我们的结果表明，在10 Hz时与LC刺激搭配的杠杆螺栓在3或30 Hz时且不伸出运动图的扩展，代表了与任务相关的近端FL肌肉的代替。这些发现表明，LC的阶段性训练对激活具有足够的能力，可诱导Agranular运动皮层中的经验依赖性可塑性，并且该LC驱动的可塑性高度依赖于LC激活的时间动力学。
大脑发育过程中从头和挽救嘌呤合成的时空调节
嘌呤的水平，维持真核细胞体内平衡的必需分子，受到从头和救助合成途径的坐标的调节。在胚胎中枢神经系统（CNS）中，从头途径对于满足神经茎/促生细胞（NSPC）主动扩散的要求被认为至关重要。但是，在中枢神经系统开发期间，这两种途径如何平衡或分别使用。在这项研究中，我们显示了途径利用率的动态变化，并且在胚胎阶段和产后 - 成年小鼠脑的拯救途径上更依赖于从头途径。各种嘌呤合成抑制剂在体外的药理作用以及嘌呤合成酶的表达概况表明，胚胎大脑中的NSPC主要使用从头途径。同时，小脑中的NSPC同时需要从头和打捞途径。在从头抑制剂的体内给药导致前脑皮质区域严重下降症，表明沿胚胎大脑的前后轴沿着嘌呤的嘌呤需求梯度，而背侧前脑的皮质区域比腹膜或腹膜较高的嘌呤需求更高。 这种新皮层的组织学缺陷伴随着雷帕霉素复合物1（MTORC1）/核糖体蛋白S6激酶（S6K）/S6信号传导壳的强烈下调，这是一种至关重要的途径，用于细胞代谢，生长和生存。在从头抑制剂的体内给药导致前脑皮质区域严重下降症，表明沿胚胎大脑的前后轴沿着嘌呤的嘌呤需求梯度，而背侧前脑的皮质区域比腹膜或腹膜较高的嘌呤需求更高。这种新皮层的组织学缺陷伴随着雷帕霉素复合物1（MTORC1）/核糖体蛋白S6激酶（S6K）/S6信号传导壳的强烈下调，这是一种至关重要的途径，用于细胞代谢，生长和生存。这些发现表明，嘌呤途径对MTORC1信号传导和适当脑发育的时空调节的重要性。
病例报告：MV1 Creutzfeldt-Jakob疾病的非典型年轻病例，生存期异常长
Creutzfeldt-Jakob疾病（CJD）是一种罕见的，致命的，快速进行性神经退行性疾病，是由于错误折叠的Prion蛋白（PRP）的积累而引起的。cjd每年有1-2个新人每百万个新人，零星类型占这些案件的90％。尽管发病时的中位年龄和疾病持续时间因零星CJD（SCJD）的亚型而有所不同，但该疾病通常会影响中年中位生存期为4-6个月的中年人。SCJD极为罕见。在这里，我们提出了一名21岁的女性，她因零星的prion病而死亡。她出现了精神病症状，随后是迅速进行的神经认知和运动衰落。eeg对周期性的锋利波复合物为阴性；然而，大脑MRI暗示着病毒疾病。脑脊液（CSF）实时Quaking诱导的转化率（RT-QUIC）测定不确定。尸检时的神经病理学检查显示出严重的神经元丧失和神经胶质性，继发性白质变性，但通过免疫组织化学中的小脑和新皮层中的海绵状变化和PRP沉积物最小。在Prion蛋白基因（PRNP）的密码子129上缺乏致病性突变和蛋氨酸/丝氨酸杂合性，这是不足或表现出通过蛋白质印度印度印度印度布局分析的二糖基化PRP同工型的占代表性不足的不足或表现出无需获得Prion疾病的疾病诊断而导致的PRION疾病诊断的diglycosylated PRP同种型。非常年轻的发作SCJD通常具有非典型的临床表现和疾病进展，神经病理检查结果和/或实验室测试结果可能会混淆诊断。进行彻底，全面的评估以进行准确的诊断至关重要，其中包括与组织学，prion蛋白分类和prion基因测序确定的尸检确定。
1发育小鼠脑的空间转录表揭示了2个基因表达的时间动力学和3个claustrum的异质性4 5 6 7 y
14†同样贡献了这项工作15 *相应的作者16 16 17 Abstract 19 20 20在哺乳动物脑皮质的发展过程中，许多神经元在六层结构中排列了21个，并带有内而外的时装，形成了新皮层和线22 Neural Circits。此过程包括细胞增殖，分化，迁移和23个成熟，并由精确的遗传调节支持。要理解在细胞和分子水平上的24个过程的序列，有必要通过基因表达来表征25种基本解剖结构。然而，在26个成年大脑中建立的标记有时在胎儿大脑中的行为不同，在27个发育过程中积极变化。空间转录组从组织切片上图案的每个28个斑点产生全基因组基因表达谱，从新鲜切片中捕获RNA分子，并在保留空间信息的同时，从新鲜冻结的切片中捕获了RNA分子和29个启用测序分析。但是，对该数据的更深入的30理解需要计算估计，包括与31个单细胞转录组数据的集成以及单细胞群集级别上斑点的聚合。这种分析在生物标志物发现中的32应用才刚刚开始，其33在发育中的胎儿大脑中的应用很大程度上没有探索。在这项研究中，我们对发育中的小鼠脑进行了34个空间转录组分析，以研究发育过程中基因表达的35个时空调节。我们的数据驱动38分析确定了脉络丛，梨状皮层，丘脑，39和claustrum的新型分子标记。41 42 43使用这些数据，我们36进行了一项综合研究，其中包括公开可用的小鼠数据集，成人大脑的37个空间转录组和胎儿脑的单细胞转录组。此外，我们揭示了胚胎40 claustrum的内部结构由异质细胞种群组成。