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卡尔加里大学指南和目标奖学金主任：Erik Nohr博士，MD FRCPC DABP奖学金培训者：Adrian Box博士，Meer-Taher Shabani-Rad博士，Omid Rashidipour博士，Omid Rashidipour博士，Etienne Mahe Mahe Mahe Mahe Mahe Mahe Molecular Pathology in susporatival Ineal sea Inalotory ne Ne NE NE NE NE NE NE NEA诊断术，从而在使用核酸（遗传分析）和其他大分子（例如蛋白质）在筛查，诊断，预后，治疗，监视和随访的背景下进行分析。分子病理学家将分子诊断知识的共同核心应用于肿瘤疾病，在其他情况下也与包括种系基因检测，分子生物化学和分子微生物学有关。这种分子病理学研究金的目的是在这种共同的分子知识的核心和与肿瘤疾病的分子检测有关的特定知识中训练研究员。成功完成该奖学金将使该研究员成为分子病理实验室主任和/或专家顾问，以治疗临床医生和其他病理学家解释肿瘤疾病中的基因组信息。该研究金并非旨在使研究员独立监督或报告种系遗传，分子生物化学或分子微生物学测试。艾伯塔省卡尔加里的儿童综合癌症中心。这一一年奖学金包括：资格要求皇家学院的诊断和分子病理学，诊断和临床病理学，血液学病理学或神经病理学或神经病理学或资格获得皇家大学认证的上述专业奖学金概述分子病理学奖学金计划以Arthur J.E.
临床表现和诊断方法的回顾
颈部肿块形成的病理生理机制因潜在病因而异。炎症性颈部肿块的特征是淋巴组织在抗原刺激下发生反应性增生，常伴有细胞浸润和水肿 [18]。肿瘤性颈部肿块是由不受控制的细胞增殖引起的，这些细胞可浸润周围组织并转移到远处。致癌突变和染色体易位（例如滤泡性淋巴瘤中涉及 BCL2 基因的突变和染色体易位）是肿瘤性颈部肿块发病机制中的关键分子事件 [19]。先天性颈部肿块是由胚胎发育异常导致的囊肿或其他异常形成，遗传和环境因素可能促使其形成 [20]。感染性颈部肿块是微生物入侵引起的炎症反应的结果，严重病例通常以坏死和脓肿形成为特征 [3]。
使用 EndoBRAIN 进行 AI 辅助内吞细胞镜检查的真实体验 — 来自三级护理中心的一项观察性研究
摘要背景与目的对结肠息肉进行精确的光学诊断可提高结肠镜检查的成本效益并减少息肉切除术相关的并发症。我们进行了这项研究以评估单独目视检查 (WLI + NBI) 和 EndoBRAIN (内吞细胞镜检查-计算机辅助诊断 [EC- CAD]) 在现实场景中使用 EC 识别病变是肿瘤性还是非肿瘤性的诊断性能。方法在这项观察性、前瞻性、先导性研究中，共研究了年龄大于或等于 18 岁患者的 55 个息肉。EndoBRAIN 是一个基于人工智能 (AI) 的系统，可实时分析细胞核、隐窝结构和血管模式以区分肿瘤性和非肿瘤性病变。内镜医师首先使用白光成像 (WLI)、窄带成像 (NBI) 评估息肉，然后使用 EC 和 NBI 以及 EC 和亚甲蓝染色进行评估。以组织病理学为金标准，比较内镜医师和 EndoBRAIN 在鉴别肿瘤性和非肿瘤性息肉方面的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值和准确性。结果共研究了 55 个息肉，其中大多数为小型息肉（36/55），位于直肠（21/55）。图像获取率为 78%（43/55），大多数组织病理学被鉴定为增生性（20/43）和低级别腺瘤（16/43）。 EndoBRAIN 识别结肠息肉的敏感性为 100%，特异性为 81.82%（95% 置信区间 [CI]，59.7 – 94.8%），准确率为 90.7%（95% CI，77.86 – 97.41%），阳性预测值为 84%（95% CI，68.4 – 92.72%），阴性预测值为 100%。敏感性和阴性预测值明显高于内镜医师的目视检查。诊断准确度似乎更高；然而，并未达到统计学意义。两组的特异性和阳性预测值相似。结论 使用 EC 和 EC-CAD 的光学诊断在预测组织病理学诊断方面具有潜在作用。CAD 的诊断性能似乎比内镜医师使用 EC 预测肿瘤病变更好。
表皮生长因子增强的新型转化生长因子：从非肿瘤组织中分离
摘要 表皮生长因子 (EGF) 可诱导非肿瘤大鼠肾成纤维细胞在细胞培养中发生转化表型，这些转化表型是从成年小鼠的许多非肿瘤组织（包括颌下腺、肾脏、肝脏、肌肉、心脏和大脑）中分离出来的。它们与之前描述的从肿瘤细胞中分离出来的转化生长因子 (TGF) 类似，具体如下：它们可通过酸/乙醇提取，并且是酸稳定的低分子量 (6000-10,000) 多肽，需要二硫键才能起作用，并且它们会导致非肿瘤指示细胞的锚定非依赖性生长，而这些细胞在没有它们的情况下不会在软琼脂中生长。从雄性小鼠的颌下腺中对这些 TGF 进行部分纯化，结果表明它们不同于 EGF。与之前描述的细胞外 TGF 不同，但与来自肿瘤细胞的某些细胞 TGF 一样，它们通过 EGF 增强其促进锚定非依赖性生长的能力。颌下腺 TGF 蛋白的等电点接近中性。在 Bio-Gel P-30 上进行色谱分析，然后进行高压液相色谱分析，总纯化率达到 22,000 倍。在 EGF 存在下进行测定时，最纯化的蛋白质在 1 ng/ml 的软琼脂中具有诱导生长的活性。这些数据进一步证明了肿瘤形成可能是由非肿瘤生化过程的定量而非定性改变引起的。我们最近描述了 (1) 从几种肿瘤小鼠组织（包括由莫洛尼肉瘤病毒 (MSV) 转化的成纤维细胞和最初由化学致癌物诱导的可移植膀胱癌）中分离和表征一组低分子量、酸稳定性多肽（称为转化生长因子 (TGF)）。这些多肽是可通过酸/乙醇提取的细胞内蛋白质。类似的细胞外转化多肽，称为肉瘤生长因子 (SGF)，是由 De Larco 和 Todaro (2) 从培养的 MSV 转化小鼠成纤维细胞的条件培养基中首次分离出来的。最近报道了几种其他细胞外转化多肽，它们来源于人类 (3) 和动物 (4) 来源的肿瘤细胞。所有这些多肽在应用于培养的未转化、非肿瘤指示细胞时都会引起以下一系列变化，这些变化为 TGF 提供了一个操作性定义：(i) 单层细胞密度依赖性生长抑制的丧失；(ii) 单层细胞过度生长；(iii) 细胞形状改变，导致指示细胞呈现肿瘤表型；(iv) 获得锚定独立性，从而能够在软琼脂中生长。未转化的非肿瘤细胞不会在软琼脂中形成逐渐生长的菌落，并且培养细胞的这种不依赖锚定的生长特性与体内肿瘤的生长具有特别高的相关性（5-7）。
对骨髓增生综合征，骨髓增生性肿瘤和骨髓增生性肿瘤/骨髓增生性/脊髓增生性肿瘤的共识诊断和预后测试：建议报告-2023
Acronym Meaning AML Acute myeloid leukemia CAP College of American Pathologists CBC Complete blood count CMML Chronic myelomonocytic leukemia CNL Chronic neutrophilic leukemia EPO Erythropoietin ET Essential thrombocythemia FISH Fluorescence in situ hybridization HLA Human leukocyte antigen JMML Juvenile myelomonocytic leukemia LDH乳酸脱氢酶MD骨髓增生综合征MDS-EB2骨髓增生综合征-Excess Blasts-2 MDS/MPN myelodysplastic/myelodysplastic/骨髓质量肿瘤肿瘤NEOPLASTIC NEOPLASTER NEOPLASTS MDS/MPN-RS-TMPN-RS-TMPN-RS-T MYELODASPASTASIC/MEELODASPASTASIC/MEELOPOSTRIAST SIREROSTION RINIROPORIFERSIST SIRESORTION SIREPOBLORIFERSIST MDS/MPN-U Myelodysplastic/myeloproliferative neoplasm, unclassifiable MF Myelofibrosis MPN Myeloproliferative neoplasms NGS Next generation sequencing NOS Not otherwise specified PMF Primary myelofibrosis PNH Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria PV Polycythemia vera TAT Turnaround time TIBC Total iron binding capacity世界卫生组织的VWD von Willebrand疾病
轻链的浆膜骨髓瘤转化...
pbm代表了MM的罕见形态变体，其预后不良，可能从头表现出来或很少源自现有的骨髓瘤。1,2 Greipp等人提出的PBM的诊断室。，要求识别骨髓中≥2％的浆膜。3毫米中的浆膜形态独立预测自动干细胞移植后多发性骨髓瘤（MM）的生存率差。4肿瘤的浆形通常以嗜碱性细胞质为特征，这是一种大的核核（直径>10μm），高N：C比，可变的明显核仁和缺乏核周HOF。5有时，仅形态学就不可能将PBM与浆膜淋巴瘤（PBL）区分开。此外，肿瘤的浆膜可能显示出类似于急性白血病的未成熟爆炸样外观。6必须将PBM与具有浆膜形态的急性白血病和B细胞淋巴瘤区分开来，以确保准确的诊断和适当的治疗。这是描述从LCMM演变的PBM的第一种情况。
甲状腺癌中的 P 物质和神经激肽-1 受体系统：新分子疗法的潜在靶点
摘要：近年来，人们开发出多种方法来了解甲状腺癌 (TC) 致癌的分子改变，并探索新的 TC 治疗策略。现已明确神经激肽-1 受体 (NK-1R) 在癌细胞中过度表达，并且 NK-1R 对癌细胞的生存至关重要。P 物质 (SP) 与肿瘤细胞中的 NK-1R 结合在癌症进展中起着关键作用，它促进肿瘤细胞生长、保护肿瘤细胞免于凋亡、通过增强癌细胞迁移引发侵袭和转移，并刺激内皮细胞增殖以促进肿瘤血管生成。值得注意的是，与正常甲状腺相比，所有类型的人类 TC（乳头状、滤泡状、髓样、间变性）以及转移性病变都表现出 SP 和 NK-1R 的过度表达。 TC 细胞合成并释放 SP，SP 通过自分泌、旁分泌、内分泌和神经内分泌过程发挥多种功能，包括调节肿瘤负荷。因此，TC 分泌 SP 会导致血浆中的 SP 水平升高，TC 患者的血浆 SP 水平明显高于对照组。此外，NK-1R 拮抗剂已显示出剂量依赖性的抗肿瘤作用。它们一方面抑制癌细胞增殖，另一方面诱导肿瘤细胞凋亡。此外，已证明 NK-1R 拮抗剂可抑制肿瘤细胞迁移，从而削弱侵袭性和转移能力以及血管生成。鉴于 NK-1R 在所有类型的 TC 中均持续过度表达，针对该受体代表了一种有前途的 TC 治疗方法。因此，NK-1R 拮抗剂（如阿瑞吡坦药物）可能代表用于 TC 治疗的新型药物。
物质P和Neurokinin-1受体系统：新分子疗法的潜在靶标
摘要：近年来，已经开发了许多方法来理解甲状腺癌（TC）肿瘤的分子改变并探索TC的新型治疗策略。现在已经很好地确定了神经蛋白-1受体（NK-1R）在癌细胞中过表达，并且NK-1R对于癌细胞的生存能力至关重要。通过促进肿瘤细胞生长，保护肿瘤细胞免受凋亡，通过癌细胞的增强迁移以及刺激性的内皮细胞增殖，通过促进肿瘤细胞免受凋亡，促进肿瘤细胞的侵袭和转移，肿瘤细胞中P（SP）与NK-1R与NK-1R的结合在癌症进展中起关键作用。 非常明显地，与正常甲状腺相比，所有类型的人类TC（乳头状，卵泡，髓质，播种）以及转移性病变表现出SP和NK-1R的过表达。 TC细胞合成和释放SP，通过自分泌，旁分泌，内分裂碱和神经内分泌过程（包括调节肿瘤负担）发挥其多种功能。 因此，TC的SP分泌导致血浆中的SP水平升高，与对照组相比，TC患者的SP水平较高。 此外，NK-1R拮抗剂表现出剂量依赖性抗肿瘤作用。 它们会损害一侧的癌细胞增殖，并在另一侧诱导肿瘤细胞的凋亡。 此外，已经证明NK-1R拮抗剂抑制了肿瘤细胞迁移，从而损害了侵袭性和转移能力以及血管生成。肿瘤细胞中P（SP）与NK-1R与NK-1R的结合在癌症进展中起关键作用。非常明显地，与正常甲状腺相比，所有类型的人类TC（乳头状，卵泡，髓质，播种）以及转移性病变表现出SP和NK-1R的过表达。TC细胞合成和释放SP，通过自分泌，旁分泌，内分裂碱和神经内分泌过程（包括调节肿瘤负担）发挥其多种功能。因此，TC的SP分泌导致血浆中的SP水平升高，与对照组相比，TC患者的SP水平较高。此外，NK-1R拮抗剂表现出剂量依赖性抗肿瘤作用。它们会损害一侧的癌细胞增殖，并在另一侧诱导肿瘤细胞的凋亡。此外，已经证明NK-1R拮抗剂抑制了肿瘤细胞迁移，从而损害了侵袭性和转移能力以及血管生成。鉴于NK-1R在所有类型的TC中的一致过表达，针对该受体代表了TC的一种有希望的治疗方法。因此，NK-1R拮抗剂（例如药物偶然性）可能代表用于TC治疗的新药物。